1 第二十六章 缺氧 一、基本要求 1．掌握缺氧的概念和常用的血氧指标。 2．掌握缺氧的类型、原因和发病机制。 3．掌握缺氧时机体代偿性反应和机能代谢障碍。 4．了解氧疗和氧中毒。 二、知识点纲要 （一）缺氧的概念 指组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形 态结构发生异常变化的病理过程。 常用的血氧指标：PaO2、CO2max、CaO2、SaO2、P50,掌握其概念及意义。 （二）缺氧的类型、原因和发病机制 1．低张性缺氧 由于吸入气 PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动 脉血引起 PaO2 降低，使 CaO2 减少，组织供氧不足。此时毛细血管中氧合血红蛋 白减少，当脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、粘膜出现青紫色，称为发绀。 发绀是缺氧的表现，但取决于血中脱氧血红蛋白的浓度，故血液性缺氧不一定有 紫绀。 低张性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2降低。 2．血液性缺氧 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致 CaO2降低或血红 蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。血红蛋白的含量降低见于各种原因引起 的贫血，使 CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。CO 中毒时，因 CO 与 Hb 亲和力 比 O2大，血液中血红蛋白与 CO 结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。亚硝 酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三 价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。CO 中毒患者，碳氧血红蛋白增多，皮肤、 粘膜呈樱桃红。高铁血红蛋白增多时，皮肤粘膜呈咖啡色。 血液性缺氧主要特点：PaO2、SaO2正常，CO2max、CaO2降低, 3．循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。 全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的 时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时 组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。局部循环性缺氧，如血管栓塞 使相应局部组织血流减少。 循环性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差增大。 4．组织性缺氧 由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。常见的原因是氰化物、 硫化物化学毒物引起组织中毒，因毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还 原成还原型细胞色素氧化酶以致呼吸链中断。放射线、细菌毒素等可损伤线粒体。 组织性缺氧主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差降低。 （三）缺氧时机体的变化 轻度缺氧引起机体代偿反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现的代谢、 功能病理变化。 1．呼吸系统 PaO2 降低(低于 60mmHg)可刺激化学感受器，反射性兴奋呼 吸中枢使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。这是对急性缺氧最重要的代偿性反应。 低张性缺氧时呼吸代偿最明显，其它类型缺氧无 PaO2降低，呼吸代偿不明显。急 性低张性缺氧可引起肺水肿，使 PaO2进一步降低。PaO2过低则可直接抑制呼吸中 枢
1 第二十六章 缺氧 一、基本要求 1．掌握缺氧的概念和常用的血氧指标。 2．掌握缺氧的类型、原因和发病机制。 3．掌握缺氧时机体代偿性反应和机能代谢障碍。 4．了解氧疗和氧中毒。 二、知识点纲要 （一）缺氧的概念 指组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形 态结构发生异常变化的病理过程。 常用的血氧指标：PaO2、CO2max、CaO2、SaO2、P50,掌握其概念及意义。 （二）缺氧的类型、原因和发病机制 1．低张性缺氧 由于吸入气 PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动 脉血引起 PaO2 降低，使 CaO2 减少，组织供氧不足。此时毛细血管中氧合血红蛋 白减少，当脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、粘膜出现青紫色，称为发绀。 发绀是缺氧的表现，但取决于血中脱氧血红蛋白的浓度，故血液性缺氧不一定有 紫绀。 低张性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2降低。 2．血液性缺氧 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致 CaO2降低或血红 蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。血红蛋白的含量降低见于各种原因引起 的贫血，使 CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。CO 中毒时，因 CO 与 Hb 亲和力 比 O2大，血液中血红蛋白与 CO 结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。亚硝 酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三 价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。CO 中毒患者，碳氧血红蛋白增多，皮肤、 粘膜呈樱桃红。高铁血红蛋白增多时，皮肤粘膜呈咖啡色。 血液性缺氧主要特点：PaO2、SaO2正常，CO2max、CaO2降低, 3．循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。 全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的 时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时 组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。局部循环性缺氧，如血管栓塞 使相应局部组织血流减少。 循环性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差增大。 4．组织性缺氧 由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。常见的原因是氰化物、 硫化物化学毒物引起组织中毒，因毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还 原成还原型细胞色素氧化酶以致呼吸链中断。放射线、细菌毒素等可损伤线粒体。 组织性缺氧主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差降低。 （三）缺氧时机体的变化 轻度缺氧引起机体代偿反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现的代谢、 功能病理变化。 1．呼吸系统 PaO2 降低(低于 60mmHg)可刺激化学感受器，反射性兴奋呼 吸中枢使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。这是对急性缺氧最重要的代偿性反应。 低张性缺氧时呼吸代偿最明显，其它类型缺氧无 PaO2降低，呼吸代偿不明显。急 性低张性缺氧可引起肺水肿，使 PaO2进一步降低。PaO2过低则可直接抑制呼吸中 枢
2 2．循环系统 心血管代偿反应主要表现为心输出量增加，血流重新分布， 肺血管收缩与毛细血管增生。缺氧性肺血管收缩的机制复杂，可能是交感神经兴 奋、体液因素作用以及缺氧直接对肺血管平滑肌作用的综合作用。严重全身性缺 氧时心脏可受累，如心率失常、心肌收缩舒张功能障碍，甚而心力衰竭。 3．血液系统变化 缺氧时血红蛋白增多以及氧离曲线右移，增强氧的运 输和血红蛋白释放氧。缺氧可刺激肾生成促红细胞生成素，后者促进骨髓造血而 使红细胞增多。缺氧时红细胞糖酵解增强，2，3-DPG 生成增多，使氧离曲线右 移。 4．神经系统变化 脑耗氧量高，对缺氧十分敏感。缺氧时神经系统功能 障碍尤为明显。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维、记忆合判断力下降等表 现。慢性缺氧则有易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等症状。严重缺氧 可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。发病机制复杂。缺氧可引起神经细胞 膜电位降低、神经递质合成减少、ATP 生成减少、酸中毒、脑水肿、细胞内游离 Ca2+增多以及溶酶体酶释放等，均可引起神经细胞功能和结构障碍。 5．组织细胞变化 供氧不足时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧 酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：慢性缺氧时，细 胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；肌红蛋白增加，使氧的储存 增多；缺氧时，有氧氧化产生 ATP 减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧 性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有 Na+、Ca+ 内流和 K +外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP 生成减少，线粒体受 损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。 （四）氧疗和氧中毒 各类缺氧的治疗均可给病人吸氧。低张性缺氧时氧疗效果最好，吸氧可增高 肺泡气氧分压，使 PaO2及 SaO2增高，CaO2增高，改善组织氧供。其它类型的缺氧 PaO2和 SaO2正常，吸氧可增加血浆内溶解的氧，从而改善组织氧供。 吸入 0.5 个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用。氧中毒时细胞受损的 机制与活性氧有关，其发生取决于氧分压而不是氧浓度。人类氧中毒有肺型和脑 型两类。 三、复习思考题 （一）概念和名词 缺氧 hypoxia 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 氧分压 partial pressure of oxygen 血液性缺氧 hemic hypoxia 氧容量 oxygen binding capacity 循环性缺氧 circulatory hypoxia 氧含量 oxygen content 组织性缺氧 histogenous hypoxia P50 发绀 cyanosis （二）填空题 1．血氧含量包括 ① 和 ② 。P50 是指 ③ 。 2．在 ① ， ② ， ③ 和 ④ 时氧离 曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。 3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化 是 。 4．发绀是血中 ① 增加至 ② ,皮肤粘膜呈 ③ 色。 CO 中毒时，患者皮肤粘膜呈 ④ 色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈
2 2．循环系统 心血管代偿反应主要表现为心输出量增加，血流重新分布， 肺血管收缩与毛细血管增生。缺氧性肺血管收缩的机制复杂，可能是交感神经兴 奋、体液因素作用以及缺氧直接对肺血管平滑肌作用的综合作用。严重全身性缺 氧时心脏可受累，如心率失常、心肌收缩舒张功能障碍，甚而心力衰竭。 3．血液系统变化 缺氧时血红蛋白增多以及氧离曲线右移，增强氧的运 输和血红蛋白释放氧。缺氧可刺激肾生成促红细胞生成素，后者促进骨髓造血而 使红细胞增多。缺氧时红细胞糖酵解增强，2，3-DPG 生成增多，使氧离曲线右 移。 4．神经系统变化 脑耗氧量高，对缺氧十分敏感。缺氧时神经系统功能 障碍尤为明显。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维、记忆合判断力下降等表 现。慢性缺氧则有易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等症状。严重缺氧 可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。发病机制复杂。缺氧可引起神经细胞 膜电位降低、神经递质合成减少、ATP 生成减少、酸中毒、脑水肿、细胞内游离 Ca2+增多以及溶酶体酶释放等，均可引起神经细胞功能和结构障碍。 5．组织细胞变化 供氧不足时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧 酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：慢性缺氧时，细 胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；肌红蛋白增加，使氧的储存 增多；缺氧时，有氧氧化产生 ATP 减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧 性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有 Na+、Ca+ 内流和 K +外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP 生成减少，线粒体受 损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。 （四）氧疗和氧中毒 各类缺氧的治疗均可给病人吸氧。低张性缺氧时氧疗效果最好，吸氧可增高 肺泡气氧分压，使 PaO2及 SaO2增高，CaO2增高，改善组织氧供。其它类型的缺氧 PaO2和 SaO2正常，吸氧可增加血浆内溶解的氧，从而改善组织氧供。 吸入 0.5 个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用。氧中毒时细胞受损的 机制与活性氧有关，其发生取决于氧分压而不是氧浓度。人类氧中毒有肺型和脑 型两类。 三、复习思考题 （一）概念和名词 缺氧 hypoxia 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 氧分压 partial pressure of oxygen 血液性缺氧 hemic hypoxia 氧容量 oxygen binding capacity 循环性缺氧 circulatory hypoxia 氧含量 oxygen content 组织性缺氧 histogenous hypoxia P50 发绀 cyanosis （二）填空题 1．血氧含量包括 ① 和 ② 。P50 是指 ③ 。 2．在 ① ， ② ， ③ 和 ④ 时氧离 曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。 3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化 是 。 4．发绀是血中 ① 增加至 ② ,皮肤粘膜呈 ③ 色。 CO 中毒时，患者皮肤粘膜呈 ④ 色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈
3 ⑤ 色。 5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为 ① ， ② , ③ 和 ④ 。 6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于 。 7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管 ① ，脑血管 ② ，冠状动 脉 ③ ，腹腔内脏血管 ④ 。 8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是 ① 和 ② 。慢 性缺氧主要靠 ③ 和 ④ 以适应慢性缺氧。 9．缺氧性细胞损伤主要表现为 ① ， ② 和 ③ 的变 化。 10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子 ① 流增加， 钾离子 ② 流增加，钙离子 ③ 流增加。 11．缺氧可使骨髓造血 ① ，氧合血红蛋白解离曲线 ② 移，从而 增加氧的运输和血红蛋白释放氧。 12．低氧血症初期，血压 ① ，心率 ② 和心输出量 ③ 。 13．氧疗对 ① 性缺氧效果最好。氧疗对由 ② 引起的低张性缺氧 的改善作用很小。 14．吸入 ① 个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。 氧中毒时细胞受损的机制与 ② 的毒性作用有关。 15．氧中毒主要损伤 ① 系统和 ② 系统。 （三）选择题 【A 型题】 1．缺氧的概念是： A.低氧血症 B.血液的氧分压降低 C.血液的氧含量降低 D.组织供氧不足或利用氧障碍 E.血液的氧容量降低 2．低氧血症是指： A.动脉血氧含量降低 B.动脉血氧分压降低 C.血液中溶解的氧减少 D.血液的氧容量降低 E.血液的氧饱和度降低 *3．下列哪一项有关血氧指标的叙述是不全面的？ A.血氧含量是指 100ml 血液中 Hb 实际结合的氧和溶解的氧的毫升数 B.正常成人动静脉血氧含量差约为 5ml/dl C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧容量取决于血中的血红蛋白的浓度及血红蛋白和氧的结合力 E.血氧饱和度的高低与血红蛋白的量无关 *4．高原居民对缺氧的代偿主要是通过 A.心跳加快 B.肺血管收缩 C.呼吸增强 D.组织利用氧的能力增强 E.血红蛋白氧离曲线右移 5．缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于 A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 C.CO 中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
3 ⑤ 色。 5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为 ① ， ② , ③ 和 ④ 。 6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于 。 7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管 ① ，脑血管 ② ，冠状动 脉 ③ ，腹腔内脏血管 ④ 。 8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是 ① 和 ② 。慢 性缺氧主要靠 ③ 和 ④ 以适应慢性缺氧。 9．缺氧性细胞损伤主要表现为 ① ， ② 和 ③ 的变 化。 10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子 ① 流增加， 钾离子 ② 流增加，钙离子 ③ 流增加。 11．缺氧可使骨髓造血 ① ，氧合血红蛋白解离曲线 ② 移，从而 增加氧的运输和血红蛋白释放氧。 12．低氧血症初期，血压 ① ，心率 ② 和心输出量 ③ 。 13．氧疗对 ① 性缺氧效果最好。氧疗对由 ② 引起的低张性缺氧 的改善作用很小。 14．吸入 ① 个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。 氧中毒时细胞受损的机制与 ② 的毒性作用有关。 15．氧中毒主要损伤 ① 系统和 ② 系统。 （三）选择题 【A 型题】 1．缺氧的概念是： A.低氧血症 B.血液的氧分压降低 C.血液的氧含量降低 D.组织供氧不足或利用氧障碍 E.血液的氧容量降低 2．低氧血症是指： A.动脉血氧含量降低 B.动脉血氧分压降低 C.血液中溶解的氧减少 D.血液的氧容量降低 E.血液的氧饱和度降低 *3．下列哪一项有关血氧指标的叙述是不全面的？ A.血氧含量是指 100ml 血液中 Hb 实际结合的氧和溶解的氧的毫升数 B.正常成人动静脉血氧含量差约为 5ml/dl C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧容量取决于血中的血红蛋白的浓度及血红蛋白和氧的结合力 E.血氧饱和度的高低与血红蛋白的量无关 *4．高原居民对缺氧的代偿主要是通过 A.心跳加快 B.肺血管收缩 C.呼吸增强 D.组织利用氧的能力增强 E.血红蛋白氧离曲线右移 5．缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于 A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 C.CO 中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
4 6．缺氧时呼吸系统代偿 A.在 PaO2低于正常时就刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快 B.是急性低张性缺氧最重要的代偿反应 C.长期缺氧时通气增加反应仍非常敏感 D.急性缺氧早期虽引起低碳酸血症，但对呼吸代偿无影响 E.休克、右心衰等循环性缺氧时呼吸代偿也很明显 7．引起“肠源性紫绀”的原因是 A.肠系膜血管痉挛 B.一氧化碳中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.氰化物中毒 E.肠道淤血 *8．CO 中毒造成缺氧的主要原因是 A.O2与脱氧 Hb 结合速度变慢 B.HbO2解离速度减慢 C.CO 使红细胞内 2，3-DPG 减少 D.HbCO 无携 O2能力 E.以上都不是 9．下列哪一项不符合发绀的描述？ A.发绀是缺氧的表现 B.血中脱氧血红蛋白的浓度超过 5g/dl 便可出现发绀 C.缺氧不一定有发绀 D.严重贫血引起的发绀一般比较明显 E.发绀是否明显，还与皮肤粘膜血管中的血量有关 10．关于氧疗，哪一项是错的？ A.血液性、组织性缺氧是因为 PaO2正常，所以氧疗没有意义 B.各类缺氧中对低张性效果最好 C.CO 中毒可用吸纯氧治疗 D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险 E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗 *11．氧中毒时 A.病人的 PaO2都很高 B.主要因活性氧引起细胞损伤 C.其发生取决于氧浓度而不是氧分压 D.主要因脑部损伤引起 E.病人不会缺氧 【B 型题】 A.取决于 PaO2和 CO2max B.取决于 PAO2（肺泡气氧分压）和肺换气功能 C.取决于血中 Hb 的质和量 D.取决于 PaO2和 Hb 与 O2的亲和力 E.取决于 CaO2和血流量 12.组织供氧量 13.血氧容量（CO2max） 14.动脉血氧含量（CaO2） 15.动脉血氧分压（PaO2） 16.动脉血氧饱和度（SaO2） A.PaO2 降低 B.动静脉氧含量差降低 C.CO2max 降低 D.CaO2正常 E. 动静脉氧含量差增大 17. 最能反映外呼吸功能障碍的指标是： 18. 贫血时血氧指标的特殊变化是：
4 6．缺氧时呼吸系统代偿 A.在 PaO2低于正常时就刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快 B.是急性低张性缺氧最重要的代偿反应 C.长期缺氧时通气增加反应仍非常敏感 D.急性缺氧早期虽引起低碳酸血症，但对呼吸代偿无影响 E.休克、右心衰等循环性缺氧时呼吸代偿也很明显 7．引起“肠源性紫绀”的原因是 A.肠系膜血管痉挛 B.一氧化碳中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.氰化物中毒 E.肠道淤血 *8．CO 中毒造成缺氧的主要原因是 A.O2与脱氧 Hb 结合速度变慢 B.HbO2解离速度减慢 C.CO 使红细胞内 2，3-DPG 减少 D.HbCO 无携 O2能力 E.以上都不是 9．下列哪一项不符合发绀的描述？ A.发绀是缺氧的表现 B.血中脱氧血红蛋白的浓度超过 5g/dl 便可出现发绀 C.缺氧不一定有发绀 D.严重贫血引起的发绀一般比较明显 E.发绀是否明显，还与皮肤粘膜血管中的血量有关 10．关于氧疗，哪一项是错的？ A.血液性、组织性缺氧是因为 PaO2正常，所以氧疗没有意义 B.各类缺氧中对低张性效果最好 C.CO 中毒可用吸纯氧治疗 D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险 E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗 *11．氧中毒时 A.病人的 PaO2都很高 B.主要因活性氧引起细胞损伤 C.其发生取决于氧浓度而不是氧分压 D.主要因脑部损伤引起 E.病人不会缺氧 【B 型题】 A.取决于 PaO2和 CO2max B.取决于 PAO2（肺泡气氧分压）和肺换气功能 C.取决于血中 Hb 的质和量 D.取决于 PaO2和 Hb 与 O2的亲和力 E.取决于 CaO2和血流量 12.组织供氧量 13.血氧容量（CO2max） 14.动脉血氧含量（CaO2） 15.动脉血氧分压（PaO2） 16.动脉血氧饱和度（SaO2） A.PaO2 降低 B.动静脉氧含量差降低 C.CO2max 降低 D.CaO2正常 E. 动静脉氧含量差增大 17. 最能反映外呼吸功能障碍的指标是： 18. 贫血时血氧指标的特殊变化是：
5 19.最能反映组织中毒性缺氧的指标是： 20.最能反映循环性缺氧的指标是： 【X 型题】 *21．下列何种病变引起的缺氧使红细胞内的 2，3-DPG 增加 A.氰化物中毒 B.弥漫性肺间质纤维化 C.心肌梗塞伴发休克 D.CO 中毒 E.肺动静脉瘘 22．低张性缺氧时 2，3-DPG 增加的原因是 A.pH 降低 B.脱氧血红蛋白增加 C.CO2增加 D.呼吸性碱中毒 E.糖酵解增强 23．缺氧时血液系统的代偿形式有 A.氧离曲线右移 B.血液重新分配 C.红细胞和血红蛋白增加 D.血红蛋白结合的氧量增加 E.肌红蛋白增加 24．一般认为引起缺氧性肺血管收缩的体液因子有 A.白三烯 B.组胺 C.TXA2 D.前列腺素 E.内皮素 25．一般认为引起肺血管扩张的体液因子有 A.NO B.TXA2 C.ET-1 D.PGI2 E.PGF2α 26．缺氧时机体的代偿通过 A.呼吸系统，增通气量 B.血液系统，增携氧量 C.循环系统，增组织血流量 D.组织细胞，减耗氧量 E.血红蛋白在组织中释氧量增加 27．急性低张性缺氧时循环系统有代偿意义的变化是 A.心肌收缩力增强 B.肺血管收缩 C.血流分布改变 D.毛细血管增生 E.心率加快 28．缺氧性肺血管收缩的代偿意义为 A.增肺动脉压，增肺血流量 B.增肺上部的血流 C.减少肺血流以保证心脑血流 D.增快血流速度 E.使缺氧肺泡的血流减少，改善肺泡通气与血流的比例 29．缺氧时组织细胞的代偿适应有 A.无氧酵解增强 B.肌红蛋白增加，增储氧 C.参与内呼吸的酶增多 D.减少耗氧量 E.血流量增加 （四）问答题 １．各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。 ２．感染性休克合并 ARDS 会发生哪些类型缺氧？ ３．缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。 ４．以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。 ５．对缺氧的基本治疗的原则时什么？效果如何？ （五）分析题 某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量 10.8ml/dl， 动脉血氧饱和度 95%，动静脉血氧含量差 2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？
5 19.最能反映组织中毒性缺氧的指标是： 20.最能反映循环性缺氧的指标是： 【X 型题】 *21．下列何种病变引起的缺氧使红细胞内的 2，3-DPG 增加 A.氰化物中毒 B.弥漫性肺间质纤维化 C.心肌梗塞伴发休克 D.CO 中毒 E.肺动静脉瘘 22．低张性缺氧时 2，3-DPG 增加的原因是 A.pH 降低 B.脱氧血红蛋白增加 C.CO2增加 D.呼吸性碱中毒 E.糖酵解增强 23．缺氧时血液系统的代偿形式有 A.氧离曲线右移 B.血液重新分配 C.红细胞和血红蛋白增加 D.血红蛋白结合的氧量增加 E.肌红蛋白增加 24．一般认为引起缺氧性肺血管收缩的体液因子有 A.白三烯 B.组胺 C.TXA2 D.前列腺素 E.内皮素 25．一般认为引起肺血管扩张的体液因子有 A.NO B.TXA2 C.ET-1 D.PGI2 E.PGF2α 26．缺氧时机体的代偿通过 A.呼吸系统，增通气量 B.血液系统，增携氧量 C.循环系统，增组织血流量 D.组织细胞，减耗氧量 E.血红蛋白在组织中释氧量增加 27．急性低张性缺氧时循环系统有代偿意义的变化是 A.心肌收缩力增强 B.肺血管收缩 C.血流分布改变 D.毛细血管增生 E.心率加快 28．缺氧性肺血管收缩的代偿意义为 A.增肺动脉压，增肺血流量 B.增肺上部的血流 C.减少肺血流以保证心脑血流 D.增快血流速度 E.使缺氧肺泡的血流减少，改善肺泡通气与血流的比例 29．缺氧时组织细胞的代偿适应有 A.无氧酵解增强 B.肌红蛋白增加，增储氧 C.参与内呼吸的酶增多 D.减少耗氧量 E.血流量增加 （四）问答题 １．各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。 ２．感染性休克合并 ARDS 会发生哪些类型缺氧？ ３．缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。 ４．以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。 ５．对缺氧的基本治疗的原则时什么？效果如何？ （五）分析题 某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量 10.8ml/dl， 动脉血氧饱和度 95%，动静脉血氧含量差 2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？
6 四、答案与注释 （一）概念和名词 1．缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功 能、，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 2．氧分压是指溶解于血液的所产生的张力。 3．氧容量是指 100ml 血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。 4．氧含量是指 100ml 血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧极小量溶 解的氧。 5．P50是指血红蛋白氧饱和度为 50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。 6．低张性缺氧是指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧 分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。 7．血液性缺氧是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致 CaO2降低或血红 蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。 8．循环性缺氧是指由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。 9．组织性缺氧是指由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。 10．发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、黏膜出呈 现青紫色，称为发绀。 （二）填空题 1．①Hb 实际结合的氧量 ②溶解于血浆的氧量 ③血红蛋白氧饱和度 为 50%时的氧分压 2．①酸中毒 ②CO2增多 ③温度升高 ④ 红细胞内 2，3-DPG 增加 3．PaO2 降低 4．①脱氧 Hb ②5g/dl ③青紫 ④樱桃红 ⑤咖啡色 5．①心输量增加 ②血液重新分布 ③肺血管收缩 ④毛细血管增生 6．60mmHg 7．①收缩 ②扩张 ③扩张 ④ 收缩 8．①呼吸 ②循环 ③组织利用氧 ④血液运输氧 9．①细胞膜 ②线粒体 ③溶酶体 10．①内 ②外 ③内 11．①增强 ②右 12．①升高 ②加快 ③增加 13．①低张 ②静脉血分流入动脉血 14．①0.5 ②活性氧 15．①呼吸 ②神经 （三）选择题 1．D 2．D 3．C 动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低和肺的呼吸功能。 4．D 高原居民为慢性缺氧患者，对缺氧的主要代偿为增强组织利用氧的能力。 5．A 6．B 7．C 8．D CO 中毒时，因 CO 与 Hb 亲和力比氧大，结合后 HbCO 无携氧能力，且 HbCO 不易解离，同时 CO 抑制红细胞内糖酵解，使 2,3-DPG 减少，但 HbCO 无
6 四、答案与注释 （一）概念和名词 1．缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功 能、，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 2．氧分压是指溶解于血液的所产生的张力。 3．氧容量是指 100ml 血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。 4．氧含量是指 100ml 血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧极小量溶 解的氧。 5．P50是指血红蛋白氧饱和度为 50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。 6．低张性缺氧是指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧 分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。 7．血液性缺氧是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致 CaO2降低或血红 蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。 8．循环性缺氧是指由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。 9．组织性缺氧是指由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。 10．发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、黏膜出呈 现青紫色，称为发绀。 （二）填空题 1．①Hb 实际结合的氧量 ②溶解于血浆的氧量 ③血红蛋白氧饱和度 为 50%时的氧分压 2．①酸中毒 ②CO2增多 ③温度升高 ④ 红细胞内 2，3-DPG 增加 3．PaO2 降低 4．①脱氧 Hb ②5g/dl ③青紫 ④樱桃红 ⑤咖啡色 5．①心输量增加 ②血液重新分布 ③肺血管收缩 ④毛细血管增生 6．60mmHg 7．①收缩 ②扩张 ③扩张 ④ 收缩 8．①呼吸 ②循环 ③组织利用氧 ④血液运输氧 9．①细胞膜 ②线粒体 ③溶酶体 10．①内 ②外 ③内 11．①增强 ②右 12．①升高 ②加快 ③增加 13．①低张 ②静脉血分流入动脉血 14．①0.5 ②活性氧 15．①呼吸 ②神经 （三）选择题 1．D 2．D 3．C 动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低和肺的呼吸功能。 4．D 高原居民为慢性缺氧患者，对缺氧的主要代偿为增强组织利用氧的能力。 5．A 6．B 7．C 8．D CO 中毒时，因 CO 与 Hb 亲和力比氧大，结合后 HbCO 无携氧能力，且 HbCO 不易解离，同时 CO 抑制红细胞内糖酵解，使 2,3-DPG 减少，但 HbCO 无
7 携 O2能力是其主要原因。 9．D 10．A 11．B 氧中毒的发生取决于氧分压，发病机制主要因活性氧的损伤作用，病 人发生氧中毒后，可使 PaO2降低，加重缺氧。 12．E 13.C 14.A 15.B 16.D 17.A 18.C 19.B 20.E 21．BCE 低张性缺氧时，红细胞内的 2，3-DPG 增加。 22．BDE 23．AC 24．ACE 25．AD 26．ABCDE 27．ABCE 28．BE 29．ABC （四）问答题 １．低张性缺氧时，PaO2降低，故 SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组 织细胞利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时 PaO2及 SaO2 正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使 CO2max 降低，因此 CaO2减少，动-静脉 氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时， PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。 但循环性缺氧血流缓慢，组织细胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血 氧含量差增大。组织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。 ２．感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS 时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。 3．缺氧时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持 生命活动所必需的能量。主要有以下方面：（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目 和膜面积均增加，内呼吸功能增强；（2）肌红蛋白增加，使氧的储存增多；（3） 缺氧时，有氧氧化产生 ATP 减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞 损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有 Na+、Ca+内流和 K +外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP 生成减少，以致线粒体受损； 溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。 4．急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统： 呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强， 静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝 脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。 5．缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因（病因学治疗）和吸氧。吸氧对低张 性缺氧效果最好。但对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其 它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血浆与组织的氧分压的梯度，可改 善组织供氧。CO 中毒时，吸入纯氧可促进 HbCO 解离，促 CO 排出，氧疗效果更 好。 （五）分析题 病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减 少，提示存在组织性缺氧。 （张家玉，王建枝）
7 携 O2能力是其主要原因。 9．D 10．A 11．B 氧中毒的发生取决于氧分压，发病机制主要因活性氧的损伤作用，病 人发生氧中毒后，可使 PaO2降低，加重缺氧。 12．E 13.C 14.A 15.B 16.D 17.A 18.C 19.B 20.E 21．BCE 低张性缺氧时，红细胞内的 2，3-DPG 增加。 22．BDE 23．AC 24．ACE 25．AD 26．ABCDE 27．ABCE 28．BE 29．ABC （四）问答题 １．低张性缺氧时，PaO2降低，故 SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组 织细胞利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时 PaO2及 SaO2 正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使 CO2max 降低，因此 CaO2减少，动-静脉 氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时， PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。 但循环性缺氧血流缓慢，组织细胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血 氧含量差增大。组织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。 ２．感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS 时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。 3．缺氧时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持 生命活动所必需的能量。主要有以下方面：（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目 和膜面积均增加，内呼吸功能增强；（2）肌红蛋白增加，使氧的储存增多；（3） 缺氧时，有氧氧化产生 ATP 减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞 损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有 Na+、Ca+内流和 K +外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP 生成减少，以致线粒体受损； 溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。 4．急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统： 呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强， 静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝 脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。 5．缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因（病因学治疗）和吸氧。吸氧对低张 性缺氧效果最好。但对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其 它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血浆与组织的氧分压的梯度，可改 善组织供氧。CO 中毒时，吸入纯氧可促进 HbCO 解离，促 CO 排出，氧疗效果更 好。 （五）分析题 病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减 少，提示存在组织性缺氧。 （张家玉，王建枝）
8 第二十七章 呼吸衰竭 一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常 范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时， 一般以 PaO2低于 60mmHg，PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型） （二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致 肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致 的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸 形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸 肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变 所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时，如喉头水 肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼 吸困难。阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增 高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气 道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气 道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。 3）总肺泡通气量不足，肺泡气 PAO2 降低，PACO2 升高，通过血气交换后使 PaO2降低，PaCO2升高，即 II 型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指 标。 2．弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所 引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压 差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的 时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、 肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增 加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为 PaO2降低，PaCO2正常。因 CO2的弥散速度比 O2约大一倍，CO2能 较快的弥散入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快， 只会引起 PaO2降低，不会引起 PaCO2升高。 3．通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1）部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往 是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加， 使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内， 称功能性分流，又称静脉血掺杂
8 第二十七章 呼吸衰竭 一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常 范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时， 一般以 PaO2低于 60mmHg，PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型） （二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致 肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致 的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸 形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸 肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变 所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时，如喉头水 肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼 吸困难。阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增 高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气 道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气 道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。 3）总肺泡通气量不足，肺泡气 PAO2 降低，PACO2 升高，通过血气交换后使 PaO2降低，PaCO2升高，即 II 型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指 标。 2．弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所 引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压 差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的 时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、 肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增 加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为 PaO2降低，PaCO2正常。因 CO2的弥散速度比 O2约大一倍，CO2能 较快的弥散入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快， 只会引起 PaO2降低，不会引起 PaCO2升高。 3．通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1）部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往 是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加， 使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内， 称功能性分流，又称静脉血掺杂
9 2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， VA/Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死 腔样通气。 3）血气变化 部分肺泡通气不足时，VA/Q 降低使流经这部分肺泡的静脉血 不能充分动脉化，其 PaO2和 CaO2降低而 PaCO2和 CaCO2升高。由此引起健康肺泡 代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.8，流经这部分肺泡 PaO2的明显升高而 CaO2则增加很少（氧离曲线决定），而 PaCO2与 CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定）。因此来自两部分的血液混合 而成的动脉血 PaO2和 CaO2均降低，而 PaCO2和 CaCO2则正常。若代偿性通气过度， 可使 PaCO2降低。部分肺泡血流不足时, 病变肺区肺泡 VA/Q 显著增高，流经的 血液 PaO2 也相应升高, 但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而 使其 VA/Q 低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其 PaO2 与 CaO2均显著降低， PaCO2与 CaCO2均明显增高。最终混合而成的 PaO2 降低，PaCO2 的变化则取决于 代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。 4．解剖分流增加 生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的 2%-3%。解 剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。病理情况下，如支气管扩张 症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰 竭。在肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可 使功能性分流所致的 PaO2 降低得到改善，而真性分流所致的 PaO2 降低无明显作 用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。 （三）急性呼吸窘迫综合症是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的 呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为特征。发生机制复杂，尚未完 全阐明。现认为是由肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质作用致肺泡上皮和毛细 血管通透性增高，引起渗透性肺水肿致肺弥散障碍；表面活性物质的减少或稀释 导致肺不张，而出现肺内分流；肺内 DIC 可致死腔样通气。这些改变均使 PaO2 分压降低，导致 I 型呼吸衰竭。极端严重者，肺部病变广泛总通气量减少，发生 II 型呼吸衰竭。 （四）主要代谢功能变化 呼吸衰竭发生的低氧血症和高碳酸血症可引起全 身各系统的代谢和功能变化。 1．酸碱平衡紊乱 可发生各型酸碱平衡紊乱，以混合性酸碱平衡紊乱最为 常见。 2．呼吸系统变化 一定程度的 PaO2下降和 PaCO2升高可刺激外周和中枢化 学感受器反射性增强呼吸运动，使通气量增加。当时 PaO2低于 30mmHg，则直接 抑制呼吸中枢；当 PaCO2高于 80mmHg，反而抑制呼吸中枢。II 型呼吸衰竭除缺氧 外还存在 CO2潴留，PaCO2时 PaO2降低是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要 因素，一旦解除，则会出现呼吸抑制而加重高碳酸血症。故氧疗只能吸入较低浓 度的氧（30%左右的 O2）。 3．循环系统变化 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺 原性心脏病。发生机制主要在于缺氧性肺血管收缩，肺血管壁增厚肺动脉高压和 心肌受损几个方面。 4．中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据 PaO2下降的程 度不同，可出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼吸衰竭。当 CO2潴留超过 80mmHg 时，可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸抑制等称为 CO2麻醉。由呼吸 衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病
9 2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， VA/Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死 腔样通气。 3）血气变化 部分肺泡通气不足时，VA/Q 降低使流经这部分肺泡的静脉血 不能充分动脉化，其 PaO2和 CaO2降低而 PaCO2和 CaCO2升高。由此引起健康肺泡 代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.8，流经这部分肺泡 PaO2的明显升高而 CaO2则增加很少（氧离曲线决定），而 PaCO2与 CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定）。因此来自两部分的血液混合 而成的动脉血 PaO2和 CaO2均降低，而 PaCO2和 CaCO2则正常。若代偿性通气过度， 可使 PaCO2降低。部分肺泡血流不足时, 病变肺区肺泡 VA/Q 显著增高，流经的 血液 PaO2 也相应升高, 但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而 使其 VA/Q 低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其 PaO2 与 CaO2均显著降低， PaCO2与 CaCO2均明显增高。最终混合而成的 PaO2 降低，PaCO2 的变化则取决于 代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。 4．解剖分流增加 生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的 2%-3%。解 剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。病理情况下，如支气管扩张 症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰 竭。在肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可 使功能性分流所致的 PaO2 降低得到改善，而真性分流所致的 PaO2 降低无明显作 用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。 （三）急性呼吸窘迫综合症是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的 呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为特征。发生机制复杂，尚未完 全阐明。现认为是由肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质作用致肺泡上皮和毛细 血管通透性增高，引起渗透性肺水肿致肺弥散障碍；表面活性物质的减少或稀释 导致肺不张，而出现肺内分流；肺内 DIC 可致死腔样通气。这些改变均使 PaO2 分压降低，导致 I 型呼吸衰竭。极端严重者，肺部病变广泛总通气量减少，发生 II 型呼吸衰竭。 （四）主要代谢功能变化 呼吸衰竭发生的低氧血症和高碳酸血症可引起全 身各系统的代谢和功能变化。 1．酸碱平衡紊乱 可发生各型酸碱平衡紊乱，以混合性酸碱平衡紊乱最为 常见。 2．呼吸系统变化 一定程度的 PaO2下降和 PaCO2升高可刺激外周和中枢化 学感受器反射性增强呼吸运动，使通气量增加。当时 PaO2低于 30mmHg，则直接 抑制呼吸中枢；当 PaCO2高于 80mmHg，反而抑制呼吸中枢。II 型呼吸衰竭除缺氧 外还存在 CO2潴留，PaCO2时 PaO2降低是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要 因素，一旦解除，则会出现呼吸抑制而加重高碳酸血症。故氧疗只能吸入较低浓 度的氧（30%左右的 O2）。 3．循环系统变化 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺 原性心脏病。发生机制主要在于缺氧性肺血管收缩，肺血管壁增厚肺动脉高压和 心肌受损几个方面。 4．中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据 PaO2下降的程 度不同，可出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼吸衰竭。当 CO2潴留超过 80mmHg 时，可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸抑制等称为 CO2麻醉。由呼吸 衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病
10 （五）防治的病理生理基础 防治和去除呼吸衰竭的原因，提高 PaO2，降低 PaCO2，改善内环境和重要器官的功能。 一、复习思考题 （一）概念和名词 呼吸衰竭 respiratory failure 限制性通气不足 restrictive hypoventilation 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation 弥散障碍 diffusion impairment 死腔样通气 dead space like ventilation 功能性分流 functional shunt 静脉血掺杂 venous admixture 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 真性分流 true shunt ARDS （二）填空题 1．呼吸衰竭是指 ① 严重障碍，以致 PaO2低于 ② ，伴有或不伴有 PaCO2高于 ③ 的病理过程。 2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为 ① 和 ② 性 呼吸衰竭。 3．影响气道阻力的主要因素是 ① ，生理情况下 80%的气道阻力在 的气管和支气管。生理性肺泡通气血流比例是 ② ，自肺底到肺尖的变化为 ③ 。 4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少 时，才会发生换气功能障 碍。 5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为 ① 性呼吸困难。气道阻 塞部位在胸外的患者表现为 ② 性呼吸困难。 6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时 ① 增加， ② 。 7．反映总肺泡通气量的最佳指标是 ① 。反映换气功能障碍的指标是 ② 。 8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是 ① 。正常人 PaO2 比 PAO2稍低的原因是 ② 。 9．ARDS 是典型的 ① 型呼吸衰竭。临床表现以 ② 和 ③ 为特点， 其血气变化特点是 PaO2 ④ ，PaCO2 ⑤ 。 10．ARDS 引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动 ① ，易发生 ② 中毒， 血清钾浓度 ③ 。 11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是 ① 和 ② 。 12．CO2可使脑血管 ① ，皮肤血管 ② ，肾血管 ③ 和肺小 血管 ④ 。 13．I 型呼衰的病人氧疗可吸入 ① 浓度的氧。II 型呼衰的病人氧疗应 吸入 ② 浓度的氧，使 PaO2上升到 ③ 即可。 14．缺氧对中枢有直接的 ① 作用。PaCO2 升高时对呼吸中枢有 ② 作
10 （五）防治的病理生理基础 防治和去除呼吸衰竭的原因，提高 PaO2，降低 PaCO2，改善内环境和重要器官的功能。 一、复习思考题 （一）概念和名词 呼吸衰竭 respiratory failure 限制性通气不足 restrictive hypoventilation 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation 弥散障碍 diffusion impairment 死腔样通气 dead space like ventilation 功能性分流 functional shunt 静脉血掺杂 venous admixture 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 真性分流 true shunt ARDS （二）填空题 1．呼吸衰竭是指 ① 严重障碍，以致 PaO2低于 ② ，伴有或不伴有 PaCO2高于 ③ 的病理过程。 2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为 ① 和 ② 性 呼吸衰竭。 3．影响气道阻力的主要因素是 ① ，生理情况下 80%的气道阻力在 的气管和支气管。生理性肺泡通气血流比例是 ② ，自肺底到肺尖的变化为 ③ 。 4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少 时，才会发生换气功能障 碍。 5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为 ① 性呼吸困难。气道阻 塞部位在胸外的患者表现为 ② 性呼吸困难。 6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时 ① 增加， ② 。 7．反映总肺泡通气量的最佳指标是 ① 。反映换气功能障碍的指标是 ② 。 8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是 ① 。正常人 PaO2 比 PAO2稍低的原因是 ② 。 9．ARDS 是典型的 ① 型呼吸衰竭。临床表现以 ② 和 ③ 为特点， 其血气变化特点是 PaO2 ④ ，PaCO2 ⑤ 。 10．ARDS 引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动 ① ，易发生 ② 中毒， 血清钾浓度 ③ 。 11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是 ① 和 ② 。 12．CO2可使脑血管 ① ，皮肤血管 ② ，肾血管 ③ 和肺小 血管 ④ 。 13．I 型呼衰的病人氧疗可吸入 ① 浓度的氧。II 型呼衰的病人氧疗应 吸入 ② 浓度的氧，使 PaO2上升到 ③ 即可。 14．缺氧对中枢有直接的 ① 作用。PaCO2 升高时对呼吸中枢有 ② 作