第二十二章 弥散性血管内凝血 一、基本要求 1、掌握 DIC 的概念，掌握 DIC 的主要发生原因及其发生机制。 2、掌握影响 DIC 发生发展的因素。 3、掌握 DIC 发生出血、休克、器官功能障碍和贫血的机制。 4、熟悉 DIC 的分期和分型。 5、了解 DIC 的防治原则。 二、知识要纲要 DIC 是机体凝血系统被广泛激活，以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过 程。 可引起 DIC 的疾病很多，常见的疾病有严重感染、恶性肿瘤、组织损伤、产 科疾病、休克、某些血液系统疾病和脏器功能障碍等。 DIC 的发病机制是多种原因引起内源性和外源性凝血系统激活。外源性凝血 系统激活见于外科大手术、严重创伤、大面积重度烧伤、胎盘早期剥离等情况； 内源性凝血系统激活见于细菌、病毒、内毒素、抗原抗体复合物、高热、酸中毒 等刺激和损伤了血管内皮细胞。凝血系统激活还可见于多种疾病引起的红细胞破 坏、白细胞受损、血小板激活或某些促凝物质入血。 影响 DIC 发生发展的因素有单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、 血液高凝状态、微循环障碍和某些纤溶抑制剂等使用不当等。 典型的 DIC 可分为三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。按发 生快慢，DIC 可分为急性型、亚急性型和慢性型；按代偿情况，DIC 可分为代偿 型、失代偿型和过度代偿型。 DIC 的主要临床表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。 DIC 引起出血的机制是：凝血物质大量消耗、纤溶系统激活和微血管壁通透 性增加。 DIC 引起休克的机制是：出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受 损、血管收缩和微血栓形成致微循环障碍。 DIC 时常发生多器官功能障碍，肾脏是最易受损的器官，此外，肺、消化系
第二十二章 弥散性血管内凝血 一、基本要求 1、掌握 DIC 的概念，掌握 DIC 的主要发生原因及其发生机制。 2、掌握影响 DIC 发生发展的因素。 3、掌握 DIC 发生出血、休克、器官功能障碍和贫血的机制。 4、熟悉 DIC 的分期和分型。 5、了解 DIC 的防治原则。 二、知识要纲要 DIC 是机体凝血系统被广泛激活，以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过 程。 可引起 DIC 的疾病很多，常见的疾病有严重感染、恶性肿瘤、组织损伤、产 科疾病、休克、某些血液系统疾病和脏器功能障碍等。 DIC 的发病机制是多种原因引起内源性和外源性凝血系统激活。外源性凝血 系统激活见于外科大手术、严重创伤、大面积重度烧伤、胎盘早期剥离等情况； 内源性凝血系统激活见于细菌、病毒、内毒素、抗原抗体复合物、高热、酸中毒 等刺激和损伤了血管内皮细胞。凝血系统激活还可见于多种疾病引起的红细胞破 坏、白细胞受损、血小板激活或某些促凝物质入血。 影响 DIC 发生发展的因素有单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、 血液高凝状态、微循环障碍和某些纤溶抑制剂等使用不当等。 典型的 DIC 可分为三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。按发 生快慢，DIC 可分为急性型、亚急性型和慢性型；按代偿情况，DIC 可分为代偿 型、失代偿型和过度代偿型。 DIC 的主要临床表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。 DIC 引起出血的机制是：凝血物质大量消耗、纤溶系统激活和微血管壁通透 性增加。 DIC 引起休克的机制是：出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受 损、血管收缩和微血栓形成致微循环障碍。 DIC 时常发生多器官功能障碍，肾脏是最易受损的器官，此外，肺、消化系
统、肾上腺和垂体等也常受累。 三、复习思考题 （一）、名词解释 1、DIC 2、组织因子 3、全身性 Shwartzman 反应 ★4、protein C ★5、protein S ★6、血栓调节蛋白 ★7、抗磷脂综合征 8、“3P”试验 9、D 一二聚体检查 10、schistocyte （二）、填空 1、DIC 的原因和发病机制包括 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 。 2、影响 DIC 发生发展的因素包括 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 、 ⑤ 。 3、根据发展过程，典型的 DIC 可分为 ① 、 ② 、和 ③ 三 期。 4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为 ① 、 ② 、 ③ 三 型。 5、DIC 的主要临床表现是 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 。 6、DIC 引起出血的机制是 ① 、 ② 、 ③ 。 ★7、FDP 中，X、Y、D 片段具有 ① 作用，Y、E 片段具有 ② 作用，多 数片段可与血小板膜结合，具有 ③ 作用。 （三）、选择题 [A 型题] 1、DIC 最重要的特征是： A、微血栓大量形成 B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进 D、凝血功能异常 E、出血和溶血 2、DIC 凝血功能异常表现为
统、肾上腺和垂体等也常受累。 三、复习思考题 （一）、名词解释 1、DIC 2、组织因子 3、全身性 Shwartzman 反应 ★4、protein C ★5、protein S ★6、血栓调节蛋白 ★7、抗磷脂综合征 8、“3P”试验 9、D 一二聚体检查 10、schistocyte （二）、填空 1、DIC 的原因和发病机制包括 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 。 2、影响 DIC 发生发展的因素包括 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 、 ⑤ 。 3、根据发展过程，典型的 DIC 可分为 ① 、 ② 、和 ③ 三 期。 4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为 ① 、 ② 、 ③ 三 型。 5、DIC 的主要临床表现是 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 。 6、DIC 引起出血的机制是 ① 、 ② 、 ③ 。 ★7、FDP 中，X、Y、D 片段具有 ① 作用，Y、E 片段具有 ② 作用，多 数片段可与血小板膜结合，具有 ③ 作用。 （三）、选择题 [A 型题] 1、DIC 最重要的特征是： A、微血栓大量形成 B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进 D、凝血功能异常 E、出血和溶血 2、DIC 凝血功能异常表现为
A、血液凝固性增强 B、血液凝固性降低 C、血液凝固性先增强后降低 D、血液凝固性先降低后增强 E、主要是纤溶活性的改变 3、哪项属于 DIC 的诱因？ A、胎盘早期剥离 B、病毒性心肌炎 C、单核吞噬细胞系统功能抑制 D、恶性肿瘤 E、实质性器官坏死 4、过度代偿型 DIC 的特点是 A、凝血因子、血小板减少 B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加 D、凝血因子增加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加 5、红细胞大量破坏时释出红细胞膜磷脂在 DIC 中的作用是 A、局限凝血因子，导致大量凝血酶生成 B、激活凝血Ⅻ因子 C、促进凝血Ⅲ因子释放 D、激活纤溶酶原 E、促进 FDP 的大量生成 ★6、急性胰腺炎发生 DIC 的机制是 A、通过钙与组织因子形成复合物 B、激活凝血酶原，促进凝血酶生成 C、导致血管内皮广泛损伤 D、促使大量组织因子入血 E、引起激肽释放酶原激活 7、全身性 Shwartzman 反应时，第一次注入的小剂量内素引起 A、肝功能严重障碍 B、内源性凝血系统激活 C、微血栓形成进而使微循环障碍 D、单核吞噬细胞系统功能“封闭” E、激活体内纤溶系统 8、应用 6—氨基已酸促进 DIC 的机制是 A、过度抑制纤溶系统 B、导致肝功能损伤 C、使单核吞噬细胞系统功能受损 D、抑制了血栓调节蛋白的作用 E、直接激活Ⅻ凝血因子 9、DIC 的发展过程可分为 A、低凝期和高凝期 B、高凝期和低凝期
A、血液凝固性增强 B、血液凝固性降低 C、血液凝固性先增强后降低 D、血液凝固性先降低后增强 E、主要是纤溶活性的改变 3、哪项属于 DIC 的诱因？ A、胎盘早期剥离 B、病毒性心肌炎 C、单核吞噬细胞系统功能抑制 D、恶性肿瘤 E、实质性器官坏死 4、过度代偿型 DIC 的特点是 A、凝血因子、血小板减少 B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加 D、凝血因子增加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加 5、红细胞大量破坏时释出红细胞膜磷脂在 DIC 中的作用是 A、局限凝血因子，导致大量凝血酶生成 B、激活凝血Ⅻ因子 C、促进凝血Ⅲ因子释放 D、激活纤溶酶原 E、促进 FDP 的大量生成 ★6、急性胰腺炎发生 DIC 的机制是 A、通过钙与组织因子形成复合物 B、激活凝血酶原，促进凝血酶生成 C、导致血管内皮广泛损伤 D、促使大量组织因子入血 E、引起激肽释放酶原激活 7、全身性 Shwartzman 反应时，第一次注入的小剂量内素引起 A、肝功能严重障碍 B、内源性凝血系统激活 C、微血栓形成进而使微循环障碍 D、单核吞噬细胞系统功能“封闭” E、激活体内纤溶系统 8、应用 6—氨基已酸促进 DIC 的机制是 A、过度抑制纤溶系统 B、导致肝功能损伤 C、使单核吞噬细胞系统功能受损 D、抑制了血栓调节蛋白的作用 E、直接激活Ⅻ凝血因子 9、DIC 的发展过程可分为 A、低凝期和高凝期 B、高凝期和低凝期
C、高凝期、低凝期和纤溶亢进期 D、低凝期、高凝期和纤溶亢进期 E、低凝期和纤溶亢进期 10、DIC 出血最主要的因素是 A、肝脏合成凝血因子障碍 B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍 D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血 11、急性 DIC 患者，减少最显著的凝因子是 A、凝血因子Ⅳ B、纤维蛋白原 C、凝血酶原 D、凝血因子Ⅻ E、凝血因子Ⅹ 12、微血管病性溶血性贫血的机制是 A、微血管内大量微血栓形成 B、DIC 时产生的毒性物质所致 C、DIC 造成微循环淤滞，缺血缺氧 D、交感神经兴奋，自由基产生 E、纤维蛋白丝在微血管内形成细网 [B 型题] A、大量组织因子入血引起 DIC B、激活Ⅻ凝血因子引起 DIC C、ADP 大量释放、血小板粘附、聚集引起 DIC D、肝功能障碍引起 DIC E、直接使凝血酶原变为凝血酶 13、红细胞大量破坏 14、胎盘早期剥离 15、感染性休 克 ★16、蛇毒入血 A、单核吞噬细胞系统功能封闭 B、血液凝固调控失调 C、血液高凝状态 D、微循环障碍 E、纤溶系统过度抑制 17、不恰当使用 6—氨基已酸可引起 18、小剂量给动物内毒素可引起 ★19、抗磷脂综合征可伴有 ★20、蛋白 C 功能抑制可引起 A、急性型 B、慢性型 C、失代偿型 D、代偿型 E、亚急性型 21、恶性肿瘤、胶原病和慢性溶血性贫血发生 DIC 常表现为 22、宫内死胎等在
C、高凝期、低凝期和纤溶亢进期 D、低凝期、高凝期和纤溶亢进期 E、低凝期和纤溶亢进期 10、DIC 出血最主要的因素是 A、肝脏合成凝血因子障碍 B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍 D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血 11、急性 DIC 患者，减少最显著的凝因子是 A、凝血因子Ⅳ B、纤维蛋白原 C、凝血酶原 D、凝血因子Ⅻ E、凝血因子Ⅹ 12、微血管病性溶血性贫血的机制是 A、微血管内大量微血栓形成 B、DIC 时产生的毒性物质所致 C、DIC 造成微循环淤滞，缺血缺氧 D、交感神经兴奋，自由基产生 E、纤维蛋白丝在微血管内形成细网 [B 型题] A、大量组织因子入血引起 DIC B、激活Ⅻ凝血因子引起 DIC C、ADP 大量释放、血小板粘附、聚集引起 DIC D、肝功能障碍引起 DIC E、直接使凝血酶原变为凝血酶 13、红细胞大量破坏 14、胎盘早期剥离 15、感染性休 克 ★16、蛇毒入血 A、单核吞噬细胞系统功能封闭 B、血液凝固调控失调 C、血液高凝状态 D、微循环障碍 E、纤溶系统过度抑制 17、不恰当使用 6—氨基已酸可引起 18、小剂量给动物内毒素可引起 ★19、抗磷脂综合征可伴有 ★20、蛋白 C 功能抑制可引起 A、急性型 B、慢性型 C、失代偿型 D、代偿型 E、亚急性型 21、恶性肿瘤、胶原病和慢性溶血性贫血发生 DIC 常表现为 22、宫内死胎等在
数天内逐渐形成 DIC 23、凝血因子和血小板消耗与代偿基本保持平衡 [X 型题] ★24、血管内壁主要存在的两种抗凝机制是 A、蛋白 C B、抗凝白酶Ⅲ C、6—氨基已酸 D、肝素 25、DIC 发生出血的主要机制是 A、凝血系统激活 B、凝血物质被消耗而减少 C、纤溶系统激活 D、FDP 的形成 26、DIC 发生休克的机制是 A、微血栓形成 B、出血 C、心肌受损 D、血管通透性增加 （四）、问答题 1、为什么 DIC 病人常有广泛的出血？ 2、简述 DIC 患者发生休克的机制。 3、简述 DIC 发生贫血的机制。 （五）、分析题 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治 疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的 92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至 60/40mmHg（8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 四、答案与注释 （一）、名词解释 1、是临床常见的病理过程，其基本特点是在病因作用下机体凝血系统被广泛激 活，引起以凝血功能失常为主要特征的复杂病理过程。 2、也即凝血因子Ⅲ，是由 263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。 3、第一次给动物注入小剂量内毒素，单核吞噬细胞系统的功能“封闭”；第二次 给动物注入内毒素则引起了 DIC。上述实验表现称之全身性 Shwartzman 反应。 ★4、是一种由肝脏合成产生的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。 ★5、血管内皮细胞或血小板膜上存在的一种含 r—羧基谷氨酸的蛋白质，作为
数天内逐渐形成 DIC 23、凝血因子和血小板消耗与代偿基本保持平衡 [X 型题] ★24、血管内壁主要存在的两种抗凝机制是 A、蛋白 C B、抗凝白酶Ⅲ C、6—氨基已酸 D、肝素 25、DIC 发生出血的主要机制是 A、凝血系统激活 B、凝血物质被消耗而减少 C、纤溶系统激活 D、FDP 的形成 26、DIC 发生休克的机制是 A、微血栓形成 B、出血 C、心肌受损 D、血管通透性增加 （四）、问答题 1、为什么 DIC 病人常有广泛的出血？ 2、简述 DIC 患者发生休克的机制。 3、简述 DIC 发生贫血的机制。 （五）、分析题 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治 疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的 92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至 60/40mmHg（8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 四、答案与注释 （一）、名词解释 1、是临床常见的病理过程，其基本特点是在病因作用下机体凝血系统被广泛激 活，引起以凝血功能失常为主要特征的复杂病理过程。 2、也即凝血因子Ⅲ，是由 263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。 3、第一次给动物注入小剂量内毒素，单核吞噬细胞系统的功能“封闭”；第二次 给动物注入内毒素则引起了 DIC。上述实验表现称之全身性 Shwartzman 反应。 ★4、是一种由肝脏合成产生的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。 ★5、血管内皮细胞或血小板膜上存在的一种含 r—羧基谷氨酸的蛋白质，作为
细胞膜上蛋白 C 受体或与蛋白 C 协同，具有促进清除凝血酶原激活物中 Xa 因子 等的作用。 ★6、内皮细胞膜上凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，明显降低凝血酶活性， 并明显加强了蛋白 C 的激活。 ★7、属一种自身免疫性疾病，系由血清中高滴度的抗磷脂抗体所致。已知抗磷 脂抗体可损伤血小板和内皮细胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促 进凝血酶原激活物等的形成，导致凝血。 8、即鱼精蛋白副凝试验。主要是检测 FDP 中 X 片段的存在。其机制是：将鱼精 蛋白加入患者血浆后，鱼精蛋白可与 FDP 结合，使血浆中原与 FDPX 片段结合的 纤维蛋白分离并彼此聚合而凝固，DIC 患者呈阳性反应。 9、是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标，也被认 为是 DIC 诊断的重要指标。 10、DIC 病人可伴有微血管病性溶血性贫血，这种患者外周血涂片中可见盔形、 星形、新月形等形态各异的红细胞，称为裂体细胞。 （三）、选择题 [A 型题] 1、D 弥散性血管内凝血（DIC）是在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被 激活而引起的以凝血功能异常为主要特征的病理过程。在 DIC 过程中相继出现大 量微血栓、凝血物质大量消耗、纤维蛋白溶解过程亢进，在临床上患者可出现出 血、溶血等表现。 2、C 典型的 DIC 通常可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期三个阶 段。即早期因凝血过程激活，血液凝固性增强，进一步则因凝血物质大量消耗和 继发性纤溶活性不断增强，血液凝固性降低。 3、C 单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋 白原及其它促凝物质，也可清除纤维酶、EDP 及内毒素等。这一功能严重障碍或 由于吞噬大量其它物质而功能“封闭”时，可促进 DIC 的发生。 4、E 过度代偿型 DIC 患者机体代偿功能较好，凝血因子和血小板代偿性生成迅 速，可超过消耗，常见于慢性 DIC 或恢复期 DIC。 5、A 红细胞膜磷脂可成为内源性凝血反应过程中磷脂胶粒反应阶段的反应场所
细胞膜上蛋白 C 受体或与蛋白 C 协同，具有促进清除凝血酶原激活物中 Xa 因子 等的作用。 ★6、内皮细胞膜上凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，明显降低凝血酶活性， 并明显加强了蛋白 C 的激活。 ★7、属一种自身免疫性疾病，系由血清中高滴度的抗磷脂抗体所致。已知抗磷 脂抗体可损伤血小板和内皮细胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促 进凝血酶原激活物等的形成，导致凝血。 8、即鱼精蛋白副凝试验。主要是检测 FDP 中 X 片段的存在。其机制是：将鱼精 蛋白加入患者血浆后，鱼精蛋白可与 FDP 结合，使血浆中原与 FDPX 片段结合的 纤维蛋白分离并彼此聚合而凝固，DIC 患者呈阳性反应。 9、是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标，也被认 为是 DIC 诊断的重要指标。 10、DIC 病人可伴有微血管病性溶血性贫血，这种患者外周血涂片中可见盔形、 星形、新月形等形态各异的红细胞，称为裂体细胞。 （三）、选择题 [A 型题] 1、D 弥散性血管内凝血（DIC）是在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被 激活而引起的以凝血功能异常为主要特征的病理过程。在 DIC 过程中相继出现大 量微血栓、凝血物质大量消耗、纤维蛋白溶解过程亢进，在临床上患者可出现出 血、溶血等表现。 2、C 典型的 DIC 通常可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期三个阶 段。即早期因凝血过程激活，血液凝固性增强，进一步则因凝血物质大量消耗和 继发性纤溶活性不断增强，血液凝固性降低。 3、C 单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋 白原及其它促凝物质，也可清除纤维酶、EDP 及内毒素等。这一功能严重障碍或 由于吞噬大量其它物质而功能“封闭”时，可促进 DIC 的发生。 4、E 过度代偿型 DIC 患者机体代偿功能较好，凝血因子和血小板代偿性生成迅 速，可超过消耗，常见于慢性 DIC 或恢复期 DIC。 5、A 红细胞膜磷脂可成为内源性凝血反应过程中磷脂胶粒反应阶段的反应场所
局限Ⅶ、Ⅺ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，导致大量凝血酶生成。 ★6、B 急性肽腺炎时大量胰蛋白酶入血，可促使凝血酶原转变为凝血酶，直接 激活凝血因子Ⅺ，促进血小板发生聚集反应，进而激活凝血过程。 7、D 第一次注入体内的小剂量内毒素可被单核吞噬细胞吞噬，因此在一定时间 内单核吞噬细胞吞噬异物的能力降低，当机体被注入第二次内毒素后，可引起血 管内皮的损伤，继而导致 DIC。 8、A6—氨基已酸属于一种纤溶抑制药物，临床上不适当地应用这类药物，过度 抑制纤溶系统时，可导致 DIC 的发生。 9、CDIC 发展过程的一般规律是，在致病因素作用下，首先使凝血系统被激活， 机体处于高凝期，高凝期大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，机体转 入消耗性低凝期，此时纤溶系统也继之被激活，FDP 形成，机体可有明显出血表 现。 10、D 在 DIC 发生发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，DIC 病人从高凝 状态转入低凝状态，高凝期微血栓形成，消耗大量凝血因子是 DIC 出血的最主要 因素。 11、Ｂ纤维蛋白原是凝血过程中一系列酶促反应的最终底物，是微血栓的主要成 分，DIC 过程中各种凝血因子均有所消耗，其中尤以纤维蛋白原的消耗最为突出， 血浆纤维蛋白原含量测定也是 DIC 实验室诊断的重要依据之一。 12、E．DIC 患者发生溶血性贫血的原因是纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网， 当血流中红细胞流过网孔时，可粘着、滞留于纤维蛋白丝上，加之血流的不断冲 击，可引起红细胞破裂，部分红细胞可因微循环障碍而从微血管内皮裂隙游出时 受损；某些 DIC 病因使红细胞变形性降低也是红细胞易破裂的重要原因之一。 [B 型题] 13、C 各种引起红细胞大量破坏的疾病，ADP 大量释放，ADP 具有促进血小板粘 附、聚集等作用，可促进 DIC 的发生。 14、A 胎盘早期剥离等情况下，受损组织细胞表面暴露出组织因子，血液中Ⅶ凝 血因子通过 Ca2+与组织因子形成复合物，同时Ⅶ凝血因子被激活为Ⅶa，外源性 凝血系统被启动。 15、B 感染性休克时，一方而感染的微生物及其毒素可损伤血管内皮细胞，进而
局限Ⅶ、Ⅺ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，导致大量凝血酶生成。 ★6、B 急性肽腺炎时大量胰蛋白酶入血，可促使凝血酶原转变为凝血酶，直接 激活凝血因子Ⅺ，促进血小板发生聚集反应，进而激活凝血过程。 7、D 第一次注入体内的小剂量内毒素可被单核吞噬细胞吞噬，因此在一定时间 内单核吞噬细胞吞噬异物的能力降低，当机体被注入第二次内毒素后，可引起血 管内皮的损伤，继而导致 DIC。 8、A6—氨基已酸属于一种纤溶抑制药物，临床上不适当地应用这类药物，过度 抑制纤溶系统时，可导致 DIC 的发生。 9、CDIC 发展过程的一般规律是，在致病因素作用下，首先使凝血系统被激活， 机体处于高凝期，高凝期大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，机体转 入消耗性低凝期，此时纤溶系统也继之被激活，FDP 形成，机体可有明显出血表 现。 10、D 在 DIC 发生发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，DIC 病人从高凝 状态转入低凝状态，高凝期微血栓形成，消耗大量凝血因子是 DIC 出血的最主要 因素。 11、Ｂ纤维蛋白原是凝血过程中一系列酶促反应的最终底物，是微血栓的主要成 分，DIC 过程中各种凝血因子均有所消耗，其中尤以纤维蛋白原的消耗最为突出， 血浆纤维蛋白原含量测定也是 DIC 实验室诊断的重要依据之一。 12、E．DIC 患者发生溶血性贫血的原因是纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网， 当血流中红细胞流过网孔时，可粘着、滞留于纤维蛋白丝上，加之血流的不断冲 击，可引起红细胞破裂，部分红细胞可因微循环障碍而从微血管内皮裂隙游出时 受损；某些 DIC 病因使红细胞变形性降低也是红细胞易破裂的重要原因之一。 [B 型题] 13、C 各种引起红细胞大量破坏的疾病，ADP 大量释放，ADP 具有促进血小板粘 附、聚集等作用，可促进 DIC 的发生。 14、A 胎盘早期剥离等情况下，受损组织细胞表面暴露出组织因子，血液中Ⅶ凝 血因子通过 Ca2+与组织因子形成复合物，同时Ⅶ凝血因子被激活为Ⅶa，外源性 凝血系统被启动。 15、B 感染性休克时，一方而感染的微生物及其毒素可损伤血管内皮细胞，进而
激活Ⅻ凝血因子，启动内源性凝血系统，另一方面休克引起的组织缺血缺氧，也 可造成血管内皮细胞损伤，激活Ⅻ凝血因子。 ★16、E 某些蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒可直接使凝血酶原转变为凝血酶，进而启动凝 血过程，引起 DIC。 17、E．6—氨基已酸是一种纤溶抑制剂，不恰当使用时可过度抑制纤溶系统，可 促进 DIC 的发生发展。 18、A．在全身性 Shwartzman 反应中，第一次给动物注射小剂量内毒素可引起单 核吞噬细胞系统功能“封闭”；一定时间内第二次注入内毒素时则可发生 DIC。 ★19、C.抗凝脂综合患者血清有高滴度的抗凝脂抗体，它可损伤血小板和内皮细 胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促进凝血酶原激活物等的形成， 导致凝血。 ★20、B．蛋白 C 是由肝脏合成的蛋白酶类物质，可水解凝血因子Ⅴa、Ⅷa，并 使其灭活，蛋白 C 是血液凝固的重要调控物质。 21、B．恶性肿瘤、胶原病等发生 DIC 常表现为慢性型，其特点是病程长，临床 表现较轻。 22、E．宫内死胎等发生 DIC 常表现为亚急性型，特点是在数天内逐渐形成 DIC， 其表现常介于急性与慢性之间。 23、D．根据 DIC 发生发展过程中凝血因子、血小板消耗与代偿生成情况，可将 DIC 分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。代偿型的特点是凝血因子、血小板的 消耗与代偿基本上保持平衡，实验室检查无明显异常。 [X 型题] ★24、A、B．血管内壁主要存在的两种抗凝机制分别是：①以蛋白 C 为主体的蛋 白酶类凝血抑制机制。②以抗凝血酶Ⅲ为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。 25、B、C、D．DIC 发生出血的主要机制是凝血系统激活后，凝血因子和血小板 被大量消耗，继之纤溶系统广泛激活，纤溶酶产生后，水解纤维蛋白和纤维蛋白 原形成大量 FDP，FDP 具有抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集和释放等功能。 26、A、B、C、D．急性 DIC 常伴有休克，由于大量微血栓形成使回心血量明显减 少；出血使血容量减少，心肌受损使心输出量减少，血管通透性增加使外周阻力 降低，回心血量减少等
激活Ⅻ凝血因子，启动内源性凝血系统，另一方面休克引起的组织缺血缺氧，也 可造成血管内皮细胞损伤，激活Ⅻ凝血因子。 ★16、E 某些蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒可直接使凝血酶原转变为凝血酶，进而启动凝 血过程，引起 DIC。 17、E．6—氨基已酸是一种纤溶抑制剂，不恰当使用时可过度抑制纤溶系统，可 促进 DIC 的发生发展。 18、A．在全身性 Shwartzman 反应中，第一次给动物注射小剂量内毒素可引起单 核吞噬细胞系统功能“封闭”；一定时间内第二次注入内毒素时则可发生 DIC。 ★19、C.抗凝脂综合患者血清有高滴度的抗凝脂抗体，它可损伤血小板和内皮细 胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促进凝血酶原激活物等的形成， 导致凝血。 ★20、B．蛋白 C 是由肝脏合成的蛋白酶类物质，可水解凝血因子Ⅴa、Ⅷa，并 使其灭活，蛋白 C 是血液凝固的重要调控物质。 21、B．恶性肿瘤、胶原病等发生 DIC 常表现为慢性型，其特点是病程长，临床 表现较轻。 22、E．宫内死胎等发生 DIC 常表现为亚急性型，特点是在数天内逐渐形成 DIC， 其表现常介于急性与慢性之间。 23、D．根据 DIC 发生发展过程中凝血因子、血小板消耗与代偿生成情况，可将 DIC 分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。代偿型的特点是凝血因子、血小板的 消耗与代偿基本上保持平衡，实验室检查无明显异常。 [X 型题] ★24、A、B．血管内壁主要存在的两种抗凝机制分别是：①以蛋白 C 为主体的蛋 白酶类凝血抑制机制。②以抗凝血酶Ⅲ为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。 25、B、C、D．DIC 发生出血的主要机制是凝血系统激活后，凝血因子和血小板 被大量消耗，继之纤溶系统广泛激活，纤溶酶产生后，水解纤维蛋白和纤维蛋白 原形成大量 FDP，FDP 具有抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集和释放等功能。 26、A、B、C、D．急性 DIC 常伴有休克，由于大量微血栓形成使回心血量明显减 少；出血使血容量减少，心肌受损使心输出量减少，血管通透性增加使外周阻力 降低，回心血量减少等
（二）、填空 1、①启动外源性凝血系统②启动内源性凝血系统 ③血细胞大量破坏血小板被激 活 ④促凝物质进入血液 2、①单核吞噬细胞系统功能受损 ②血液凝固的调控失调 ③肝功能严重障碍 ④血液高凝状态 ⑤微循环障碍 3、①高凝期 ②消耗性低凝期 ③继发性纤溶亢进期 4、①失代偿型 ②代偿型 ③过度代偿型 5、①出血, ②器官功能障碍③,休克④贫血 6、①凝血物质被消耗而减少②纤溶系统激活 ③FDP 形成 ★7、①妨碍纤维蛋白单体聚合 ②抗凝血酶 ③降低血小板粘附、聚集、释放等 （四）、问答题 1、为什么 DIC 病人常有广泛的出血？ 1、出血是 DIC 最常见的表现之一，也是诊断 DIC 的重要依据。DIC 病人常发生 出血的原因是：①凝血物质消耗；②纤溶系统激活和 FDP 的抗凝血作用；③微血 管壁通透性增加。 2、①广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官的 灌流量减少。②DIC 过程产生的 FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血 管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下压。③血小板释放 TXA2，血管强烈收 缩等使血液回流不畅，回心血量不足。④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、 肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。 3、①微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘着、滞留，在血流的冲击 下导致红细胞破裂或变形。②微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过 微血管裂隙时引起损伤。③微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。 （五）、分析题 从患儿的临床表现看患儿有可能发生了 DIC，为了确诊，应进一步检 测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC 患者血小 板计数通常低于 100×109 /L、凝血酶原时间延长（＞14 秒），血浆纤维蛋白 原含量低于 1.5g/L
（二）、填空 1、①启动外源性凝血系统②启动内源性凝血系统 ③血细胞大量破坏血小板被激 活 ④促凝物质进入血液 2、①单核吞噬细胞系统功能受损 ②血液凝固的调控失调 ③肝功能严重障碍 ④血液高凝状态 ⑤微循环障碍 3、①高凝期 ②消耗性低凝期 ③继发性纤溶亢进期 4、①失代偿型 ②代偿型 ③过度代偿型 5、①出血, ②器官功能障碍③,休克④贫血 6、①凝血物质被消耗而减少②纤溶系统激活 ③FDP 形成 ★7、①妨碍纤维蛋白单体聚合 ②抗凝血酶 ③降低血小板粘附、聚集、释放等 （四）、问答题 1、为什么 DIC 病人常有广泛的出血？ 1、出血是 DIC 最常见的表现之一，也是诊断 DIC 的重要依据。DIC 病人常发生 出血的原因是：①凝血物质消耗；②纤溶系统激活和 FDP 的抗凝血作用；③微血 管壁通透性增加。 2、①广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官的 灌流量减少。②DIC 过程产生的 FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血 管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下压。③血小板释放 TXA2，血管强烈收 缩等使血液回流不畅，回心血量不足。④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、 肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。 3、①微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘着、滞留，在血流的冲击 下导致红细胞破裂或变形。②微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过 微血管裂隙时引起损伤。③微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。 （五）、分析题 从患儿的临床表现看患儿有可能发生了 DIC，为了确诊，应进一步检 测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC 患者血小 板计数通常低于 100×109 /L、凝血酶原时间延长（＞14 秒），血浆纤维蛋白 原含量低于 1.5g/L
（眭建）
（眭建）