们哪纸我邮》新方新地》之四一一缆北》治能展 急性呼吸衰竭 、呼吸或心脏呼吸骤停的呼衰 肺部无疾患,因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接 抑制呼吸中枢,或神经一肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等, 均可影响通气不足,乃至呼吸心跳骤停。应现场清理口腔分泌物,及时作口对口的人工呼吸 作带气囊导管的口腔气管插管,进行手挤放简易呼吸囊人工通气。心脏骤停者,应作有效体 外心脏按摩等心肺复苏的抢救措施。随后用呼吸机按健康人的V和f进行机械通气,并给予 较高浓度氧疗。 、急性低氧血症呼衰 急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺不张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼 (一)氧疗因肺病变所致的换气损害,发生缺O,刺激化学或肺内牵拉感受器,使肺泡 过度通气,PaCO2降低致呼碱。给予较高氧浓度(35%~50%。若伴有肺内静脉血分流>30%严 重呼衰,吸氧>50%,且因呼吸肌疲劳,PaO2>45mmHg,应采用机械通气氧疗 (二)机械通气支持此类患者呼吸道分泌物不多,又处清醒状态,及早给予鼻或口鼻面 罩机械通气,通过PSV(10cmH2O~25cmH0)加PEEP(5cmH20~10cmH0),既可减少呼吸功和 肺水肿,又能改善通气与血流和减少肺内分流,提高PaO2和SaO,大部分患者能取得好的疗 效。尤在左心衰肺水肿患者(急性心肌梗塞、心脏瓣膜病变、肺栓塞、补液过量或过快等), 在强心、利尿、扩血管等治疗效不显时,经数小时机械通气后病情大为改观。由于气道内和 胸内压增加,使左心室后负荷降低,平均主动脉压增高,改善冠状动脉灌注,以利抢救患者 生命。 在一些非严重感染的急性肺损伤(ALI)或ARDS患者应用高浓度氧(>50%)面罩机械 通气(PSV+PEEP为5cmH0~10cmH0或Bi一CPAP低压5~10cmH20、高压20~30cm0)。如 对刺激性气体或骨折脂肪栓塞综合征患者,再加上糖皮质激素、利尿剂等应用,会取得满意 疗效。而在严重感染的ARS经口鼻面罩机械通气无改善,应及时作鼻气管插管或气管切开机 械通气治疗,最大吸气压(PImx)<35 cmH,0,PEEP10cmH0。为避免容积气压伤 三、慢性呼衰急性发作性呼衰 有慢性缺或伴CO潴留的代偿性慢性呼衰患者,包括慢性呼吸系疾病、神经肌肉和充 血性心力衰竭患者,在感染、气胸和手术等各种诱发因素下,出现急性失代偿性呼衰,不及 时处理,可危及生命。 (一)慢性呼衰急性发作时氧疗 1.单纯缺O对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性 淋巴管炎的患者,主要为弥散损害,通气与血流比例失调所致的慢性缺O,常因感染发生呼 衰加重。一般吸较高氧浓度可改善缺O,而晩期患者吸高浓度氧效果差,如伴CO潴留时, 给予PSV加PEEP机械通气氧疗,但预后差 2.缺O2伴CO潴留的氧疗COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。COPD 因通气与血流比例失调,弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧,吸入低浓度氧较易提高PO2 和PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者,呼吸中枢化学感受器对O2的敏感性反应性均差,主要 靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用,若吸入高浓度氧,PaO2上升,丧失低氧血症的刺 激,变速浅呼吸,PaCO上升迅速,患者会出现神志改变;吸高浓度氧,解除低氧性肺血管收 缩,使高V/Q的肺单位血流向低V/Q之肺单位,增加生理死腔,减少V,使PaCO2升高;根 据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性,严重缺O2,Pa02与SaQ2处于氧离解曲线的陡直段,只要 PaO2稍有上升,SaQ便有较多的增加,但仍有缺O2,可剌激化学感受器:低浓度氧疗能纠正 低V的肺泡氧分压(P0O3),此与吸入不同氧浓度时PO2与V4的关系曲线,处于前段陡直后段国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之四――呼吸衰竭诊治进展 3 急 性 呼 吸 衰 竭 一、呼吸或心脏呼吸骤停的呼衰 肺部无疾患，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接 抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等， 均可影响通气不足，乃至呼吸心跳骤停。应现场清理口腔分泌物，及时作口对口的人工呼吸， 作带气囊导管的口腔气管插管，进行手挤放简易呼吸囊人工通气。心脏骤停者，应作有效体 外心脏按摩等心肺复苏的抢救措施。随后用呼吸机按健康人的 VT 和 f 进行机械通气，并给予 较高浓度氧疗。 二、急性低氧血症呼衰 急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺不张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼 衰。 (一)氧疗 因肺病变所致的换气损害，发生缺 O2，刺激化学或肺内牵拉感受器，使肺泡 过度通气，PaCO2 降低致呼碱。给予较高氧浓度(35%～50%)。若伴有肺内静脉血分流>30％严 重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲劳，PaO2＞45mmHg，应采用机械通气氧疗。 (二)机械通气支持 此类患者呼吸道分泌物不多，又处清醒状态，及早给予鼻或口鼻面 罩机械通气，通过 PSV（10cmH2O～25cmH2O）加 PEEP(5cmH2O～10cmH2O)，既可减少呼吸功和 肺水肿，又能改善通气与血流和减少肺内分流，提高 PaO2 和 SaO2，大部分患者能取得好的疗 效。尤在左心衰肺水肿患者（急性心肌梗塞、心脏瓣膜病变、肺栓塞、补液过量或过快等）， 在强心、利尿、扩血管等治疗效不显时，经数小时机械通气后病情大为改观。由于气道内和 胸内压增加，使左心室后负荷降低，平均主动脉压增高，改善冠状动脉灌注，以利抢救患者 生命。 在一些非严重感染的急性肺损伤（ALI）或 ARDS 患者应用高浓度氧（>50％）面罩机械 通气（PSV＋PEEP 为 5cmH2O～10cmH2O 或 Bi－CPAP 低压 5～10cmH2O、高压 20～30cmH2O）。如 对刺激性气体或骨折脂肪栓塞综合征患者，再加上糖皮质激素、利尿剂等应用，会取得满意 疗效。而在严重感染的 ARDS 经口鼻面罩机械通气无改善，应及时作鼻气管插管或气管切开机 械通气治疗，最大吸气压（PImax）<35cmH2O,PEEP<10cmH2O。为避免容积气压伤。 三、慢性呼衰急性发作性呼衰 有慢性缺 O2 或伴 CO2潴留的代偿性慢性呼衰患者，包括慢性呼吸系疾病、神经肌肉和充 血性心力衰竭患者，在感染、气胸和手术等各种诱发因素下，出现急性失代偿性呼衰，不及 时处理，可危及生命。 （一）慢性呼衰急性发作时氧疗 1.单纯缺 O2 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性 淋巴管炎的患者，主要为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺 O2，常因感染发生呼 衰加重。一般吸较高氧浓度可改善缺 O2，而晚期患者吸高浓度氧效果差，如伴 CO2潴留时， 给予 PSV 加 PEEP 机械通气氧疗，但预后差。 2.缺 O2 伴 CO2 潴留的氧疗 COPD 呼衰患者氧疗原则为低浓度(＜35%)持续给氧。COPD 因通气与血流比例失调，弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧，吸入低浓度氧较易提高 PAO2 和 PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对 CO2的敏感性反应性均差，主要 靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2 上升，丧失低氧血症的刺 激，变速浅呼吸，PaCO2上升迅速，患者会出现神志改变；吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收 缩，使高 VA/QA的肺单位血流向低 VA/QA 之肺单位，增加生理死腔，减少 VA，使 PaCO2 升高；根 据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺 O2，PaO2 与 SaO2 处于氧离解曲线的陡直段，只要 PaO2 稍有上升，SaO2 便有较多的增加，但仍有缺 O2，可刺激化学感受器；低浓度氧疗能纠正 低 VA 的肺泡氧分压(PAO2)，此与吸入不同氧浓度时 PAO2与 VA的关系曲线，处于前段陡直后段