生或春 ,过机体不利方面 外小血管 聚华 小血管内 血小板聚可引起组织缺 过多的能量 4加心肌的氨 应激一般主要引起交感神经的兴奋，但有时也可引起副交感神经兴奋占优势。例如 ,突然的情绪刺激，有时可引起人的心率减慢和血正下 降就 个子 二、肾上腺糖皮质激素反应 应激时特皮质激素分泌增加应激时几乎无例外地出现血浆精皮质激素(gluc0,GC)的浓度升高。反应迅速，升高的幅度大 列如 大面积烧伤体克期病人 血皮质醇《hydroco 或cortisol)含量可高达正常的3~5倍952 500nmo/L34, 58.048/d 常血浆含量为69276 nol12.s10μg/dl) 肾上腺皮质细胞的类脂质和生素C含量减少；肾上肥大外周血液诺红性粒细能 计数减少：尿中17羟类醇排出量增加。后二者，再加上上述的血浆皮质醇浓度已下降到近于正常：如术后有并发症，则血浆皮质醇持续升高 (图8·1)，大面积烧伤病人，血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2一3个月。死亡病例。在频死期血浆皮质醇又极度升高， 手术 2 平术前 圈81@5例手术后井发症 病人手术前后血浆皮质酚度的浓度 手术 手术 图8·21例手术后并发肺炎的病手术前后血浆皮质醇的浓度 (写引自Gill GV..ctal Brit JSurg62:44.1975) 2.应激时糖皮质激素分泌调节应激时糖皮质激素的分泌加强是通过下丘脑垂体前叶肾上腺皮质相互作用而实现的，下丘脑分泌的促肾上腺 皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor.CRF)通过垂体门脉陌环进入垂体前叶，刺激ACTH的释放，后者作用于晋上腹皮质，促进 皮质醇的分泌，皮质醇的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放 即负反馈调节机制。下丘脑受大脑各部的控制，上面主要接受来自边缘系统 的纤维，下面主要受脑干网状结构的影响。来自边缘系统杏仁核的纤维调节情绪应缴反应，例如、愤怒。恐惧、忧虑等应激原均通过此通道显 著地增加ACTH分论。而创伤、副烈湿度变化等应激原则可通过外周感受器传入冲动，引起脑干网状结构的上行激动系统的兴奋，从而引起下 丘脑的兴奋，激发ACTH的释放（图8-2），甲状旁腺素 促进 β 降钙素 促进 β 肾素 促进 β 促红细胞生成素 促进 β 胃泌素 促进 β 2.对机体不利方面 ⑴外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。 ⑵儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。 ⑶过多的能量消耗。 ⑷增加心肌的耗氧量。 应激一般主要引起交感神经的兴奋，但有时也可引起副交感神经兴奋占优势。例如，突然的情绪剌激，有时可引起人的心率减慢和血压下 降就是一个例子。 二、肾上腺糖皮质激素反应 1.应激时糖皮质激素分泌增加 应激时几乎无例外地出现血浆糖皮质激素（glucocorticoid,GC）的浓度升高。反应迅速，升高的幅度大。 例如，大面积烧伤休克期病人，血浆皮质醇（hydrocortison或cortisol）含量可高达正常的3～5倍[952～1600nmol/L（34.5～58.0μg/dl）]，正 常血浆含量为69～276nmol/L（2.5～10μg/dl）。同时，肾上腺皮质细胞的类脂质和维生素C含量减少；肾上腺肥大；外周血液嗜曙红性粒细胞 计数减少；尿中17-羟类固醇排出量增加。后二者，再加上上述的血浆皮质醇浓度已下降到近于正常；如术后有并发症，则血浆皮质醇持续升高 （图8－1）。大面积烧伤病人，血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2～3个月。死亡病例，在濒死期血浆皮质醇又极度升高。 图8－1① 5例 手术后并发症的病人手术前后血浆皮质醇度的浓度 图8－2② 1例手术后并发肺炎的病 手术前后血浆皮质醇的浓度 （引自Gill GV, et al Brit J Surg62:441,1975） 2.应激时糖皮质激素分泌调节应激时糖皮质激素的分泌加强是通过下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质相互作用而实现的。下丘脑分泌的促肾上腺 皮质激素释放因子（corticotropin releasing factor, CRF）通过垂体门脉循环进入垂体前叶，刺激ACTH的释放，后者作用于肾上腺皮质，促进 皮质醇的分泌，皮质醇的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放，即负反馈调节机制。下丘脑受大脑各部的控制，上面主要接受来自边缘系统 的纤维，下面主要受脑干网状结构的影响。来自边缘系统杏仁核的纤维调节情绪应缴反应，例如、愤怒、恐惧、忧虑等应激原均通过此通道显 著地增加ACTH分泌。而创伤、剧烈湿度变化等应激原则可通过外周感受器传入冲动，引起脑干网状结构的上行激动系统的兴奋，从而引起下 丘脑的兴奋，激发ACTH的释放（图8－2）