第十二章细胞调亡与疾病重点提示 1.定义 2.坏死与调亡区别 3.调亡的基因调控与调亡相关基因 4.发生机制自由基Ca2"超载线粒体膜损伤 5.调亡的生化及形态改变 第十三章心功能不全重点提示 1.心衰充血性心衰、端坐呼吸、心性哮喘概念 2.心衰发病过程代偿及意义 1)心脏扩张 2)交感兴奋引起H升高及心脏收缩性升高 3)心肌肥大的形式、意义及其过度不平衡 心外代偿 1)血液重分布 2)EPO升高 3)组织利用氧能力升高 3.心衰的发病机理 1)心脏收缩性降低的机能 A)结构的改变坏死及调亡肥大不平衡 B)能量代谢障碍能量释放障碍能量贮存障碍能量利用障碍 C)兴奋一收缩偶联障碍 (1)胞浆Ca2下降内流下降、摄取、释放障碍Ca2与肌钙蛋白结合清除 (2)心肌舒张性障碍 A)结构改变肥大纤维化 B)能量下降 C)SR- CAATP活性下降 4.酸中毒对缺血心脏的保护 5.血管扩张药、β受体阻断药治心衰的病生基础 第十四章呼吸功能不全重点提示 1.定义(加上肺性脑病) 2.发生机理 3.集体变化酸碱平衡改变 CO2对心血管(肺源性心脏病)、脑的作用 第十六章肾功能不全重点提示 1.少尿型急性肾功能不全的发生机制、少尿期的机体机能代谢变化 2.非少尿型ARI的临床特点,发病率增高的原因 3.慢性肾功能不全机体机能代谢变化 4.肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的概念及发病机制 第十七章多器官功能障碍和衰竭(MSOF)重点提示第十二章细胞调亡与疾病 重点提示 1. 定义 2. 坏死与调亡区别 3. 调亡的基因调控与调亡相关基因 4. 发生机制 自由基 Ca2+超载 线粒体膜损伤 5. 调亡的生化及形态改变 第十三章心功能不全 重点提示 1. 心衰充血性心衰、端坐呼吸、心性哮喘 概念 2. 心衰发病过程代偿及意义 1) 心脏扩张 2) 交感兴奋引起 HR 升高及心脏收缩性升高 3) 心肌肥大的形式、意义及其过度不平衡 心外代偿 1) 血液重分布 2) EPO 升高 3) 组织利用氧能力升高 3. 心衰的发病机理 1) 心脏收缩性降低的机能 A) 结构的改变 坏死及调亡 肥大不平衡 B) 能量代谢障碍 能量释放障碍 能量贮存障碍 能量利用障碍 C) 兴奋－收缩偶联障碍 （1）胞浆 Ca2＋下降内流下降、 摄取、释放障碍 Ca2＋与肌钙蛋白结合清除 （2）心肌舒张性障碍 A) 结构改变 肥大 纤维化 B) 能量下降 C) SR-CAATPase 活性下降 4. 酸中毒对缺血心脏的保护 5. 血管扩张药、β受体阻断药治心衰的病生基础 第十四章呼吸功能不全 重点提示 1. 定义（加上肺性脑病） 2. 发生机理 3. 集体变化 酸碱平衡改变 CO2 对心血管（肺源性心脏病）、脑的作用 第十六章肾功能不全 重点提示 1. 少尿型急性肾功能不全的发生机制、少尿期的机体机能代谢变化 2. 非少尿型 ARI 的临床特点，发病率增高的原因 3. 慢性肾功能不全机体机能代谢变化 4. 肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的概念及发病机制 第十七章多器官功能障碍和衰竭（MSOF） 重点提示