(1）遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen) 主要由亲电子的致癌物组 成，能与DNA产生相互化学作用而引起DNA损伤。因此通常用化学试验，32P－后标 记法等方法检出其与DNA的加合物而鉴定之，在缺乏这方面资料时，也可用短期 遗传毒性试验间接评价。金属致癌物中，有些能与DNA相互作用；而另一些可能 通过与亲电子剂不同的机理， 如影响DNA聚合酶的保真性而产生异常DNA。 （2）非遗传毒性致癌物(non－genotoxic carcinogen) 通常没有与遗传物 质相互作用的证据，但从其它生物学效应揭示可以作为致癌物的证据。这类物质 中很多能增加 DNA 合成、有丝分裂和细胞复制。 3）按对人类和动物的致癌性分类 国际癌症研究所(IARC)根据化学物对人类和实验动物的致癌性资料，以及在 实验系统和人类其它有关的资料进行综合评价，将化学物质及其类别， 以及生 产过程与人类癌症的关系分为下列四类: 第一类，对人类是致癌物，即对人类致癌性证据充分。 第二类，对人类很可能或可能是致癌物，又分为以下两组： A 组：对人类很可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌 性证据充分。 B 组：对人类可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性 证据并不充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。 第三类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价。 第四类，对人类很可能是非致癌物。 根据 IARC 专家组 1987 年对 628 种化学物质、化学物质类别及生产过程与人 类癌症关系的总评结果，其中 50 种为第一类，37 种为第二类 A 组，162 种为第 二类 B 组，378 种为第三类，1 种属第四类。 2.多阶段致癌学说 化学致癌作用机理的研究已有多年的历史，形成了许多理论和学派。此处主 要介绍目前得到多数人公认的多阶段致癌理论。 化学物质对人体和动物的致癌作用是一个复杂的、多阶段过程，涉及基因表 达、细胞生理和生化的多种变化。这一概念得到多方面证据的支持。如病理学家 很早就认识到可以通过组织学和生化技术鉴定癌症的中间阶段，而且癌前损伤有 可能发展为肿瘤；流行病学调查结果也显示，致癌物可以作用于人体致癌过程的 早期和后期；特别是化学致癌的体内外实验研究，建立了不同化学物影响致癌过 程不同阶段的模型，如肿瘤发生的两阶段模型已在皮肤、肝脏、乳腺、结肠、食(1）遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen) 主要由亲电子的致癌物组 成，能与DNA产生相互化学作用而引起DNA损伤。因此通常用化学试验，32P－后标 记法等方法检出其与DNA的加合物而鉴定之，在缺乏这方面资料时，也可用短期 遗传毒性试验间接评价。金属致癌物中，有些能与DNA相互作用；而另一些可能 通过与亲电子剂不同的机理， 如影响DNA聚合酶的保真性而产生异常DNA。 （2）非遗传毒性致癌物(non－genotoxic carcinogen) 通常没有与遗传物 质相互作用的证据，但从其它生物学效应揭示可以作为致癌物的证据。这类物质 中很多能增加 DNA 合成、有丝分裂和细胞复制。 3）按对人类和动物的致癌性分类 国际癌症研究所(IARC)根据化学物对人类和实验动物的致癌性资料，以及在 实验系统和人类其它有关的资料进行综合评价，将化学物质及其类别， 以及生 产过程与人类癌症的关系分为下列四类: 第一类，对人类是致癌物，即对人类致癌性证据充分。 第二类，对人类很可能或可能是致癌物，又分为以下两组： A 组：对人类很可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌 性证据充分。 B 组：对人类可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性 证据并不充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。 第三类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价。 第四类，对人类很可能是非致癌物。 根据 IARC 专家组 1987 年对 628 种化学物质、化学物质类别及生产过程与人 类癌症关系的总评结果，其中 50 种为第一类，37 种为第二类 A 组，162 种为第 二类 B 组，378 种为第三类，1 种属第四类。 2.多阶段致癌学说 化学致癌作用机理的研究已有多年的历史，形成了许多理论和学派。此处主 要介绍目前得到多数人公认的多阶段致癌理论。 化学物质对人体和动物的致癌作用是一个复杂的、多阶段过程，涉及基因表 达、细胞生理和生化的多种变化。这一概念得到多方面证据的支持。如病理学家 很早就认识到可以通过组织学和生化技术鉴定癌症的中间阶段，而且癌前损伤有 可能发展为肿瘤；流行病学调查结果也显示，致癌物可以作用于人体致癌过程的 早期和后期；特别是化学致癌的体内外实验研究，建立了不同化学物影响致癌过 程不同阶段的模型，如肿瘤发生的两阶段模型已在皮肤、肝脏、乳腺、结肠、食