实验十八录像 【主要内容】 1.强心武抗慢性心功能不全作用 2。抗高血压药物药理 3.抗心律失常药物药理 【相关内容】 强心甙的抗慢性心功能不全作用 一、近年发现C册时既有心调节机制的变化，也有B肾上腺素受体信息转导系统的变化： 1、交感神经系统激活： 为C耶发病早期的代偿机制，是一种快调节。 交感活性增高，血中M增加，心肌收缩性增加，心率加快，血管收缩维持血压，之 后心肌耗氧增加，后负荷增加，心脏工作加重，恶性循环。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活： CF发病中的慢调节，肾素活性增高，血管紧张素ATII含量增加，RAAS激活血管收 缩，久之恶性循环。 醛固酮增多促进水肿，ATII还能促进NA释放。 3、精氨酸加压素分泌增加： 参与CF晚期发病过程，能使血管收缩，即能维持血压，又能恶化病情。 4、其他内源性调节的变化： 心排钠因子(ANF)排钠利尿，扩张血管，拮抗RAAS作用，PGE2、PGI2扩张血管，缓 解病情：内皮依赖性松弛因子(EDRF)即NO,扩血管。 5、心肌细胞B,受体密度下降。 综上所述，目前比较C发病中神经内分泌因素。治疗方案 1.正性肌力药加强收缩性 2.扩血管利尿药降低前后负荷 4.血管紧张素转化酶抑制剂 一ACEI,纠正RAAS系统激活 二、药理作用 1、增强心肌收缩力一一正性肌力 强心式对心肌有直接加强收缩力，这是强心式治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩 力有三个显著特点： (1)缩短收缩期 (2)降低衰锅心肌的耗氧量 (3)增加衰竭心脏的输出量 2、成慢心，率一一伤性师率作用 3、对传导系统的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用（负性传导）：治疗量 兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 三、作用机制 强心武与心肌细胞膜上的强心武受体(a'-K'-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞 实验 十八 录 像 【主要内容】 1． 强心甙抗慢性心功能不全作用 2． 抗高血压药物药理 3． 抗心律失常药物药理 【相关内容】 强心甙的抗慢性心功能不全作用 一、近年发现 CHF 时既有心调节机制的变化，也有β肾上腺素受体信息转导系统的变化： 1、交感神经系统激活： 为 CHF 发病早期的代偿机制，是一种快调节。 交感活性增高，血中 NA 增加，心肌收缩性增加，心率加快，血管收缩维持血压，之 后心肌耗氧增加，后负荷增加，心脏工作加重，恶性循环。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活： CHF 发病中的慢调节，肾素活性增高，血管紧张素 ATII 含量增加，RAAS 激活血管收 缩，久之恶性循环。 醛固酮增多促进水肿，ATII 还能促进 NA 释放。 3、精氨酸加压素分泌增加： 参与 CHF 晚期发病过程，能使血管收缩，即能维持血压，又能恶化病情。 4、其他内源性调节的变化： 心排钠因子（ANF）排钠利尿，扩张血管，拮抗 RAAS 作用，PGE2、PGI2 扩张血管，缓 解病情；内皮依赖性松弛因子（EDRF）即 NO，扩血管。 5、心肌细胞β1 受体密度下降。 综上所述，目前比较 CHF 发病中神经内分泌因素。治疗方案： 1．正性肌力药加强收缩性 2．扩血管利尿药降低前后负荷 4． 血管紧张素转化酶抑制剂——ACEI，纠正 RAAS 系统激活 二、药理作用 1、增强心肌收缩力——正性肌力 强心甙对心肌有直接加强收缩力，这是强心甙治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩 力有三个显著特点： （1）缩短收缩期 （2）降低衰竭心肌的耗氧量 （3）增加衰竭心脏的输出量 2、减慢心率——负性频率作用 3、对传导系统的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用（负性传导）；治疗量 兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 三、作用机制 强心甙与心肌细胞膜上的强心甙受体（Na+ -K + -ATP 酶）结合并抑制其活性，结果使胞