(仁)对激素的灭能作用低 正常有 激素是肝驻内破坏的（称为肝脏对激素的灭能作用），例如 生激素。抗利尿激素、醛固酮等 激泰在体内 群王安足 内进 用下生 姓三醇和 在肝内与葡萄醛香 或硫酸盐结合 动物实验及人体研究 证明，肝脏受损去后， 素的灭能作用减退，使体内及尿内的 效素含量增加。有当 肝病： (如门脉性肝硬化)患者，血与尿中的雄激素都增加，并出现蛛筑痣（皮铁上以小动赫为中心及其向周困放射状毛细血管组成的一种小 血管扩张现家】 肝掌（手掌充血发红）。蜘蛛痣及肝掌的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌数素增多有关，此外，雕激素破坏减少，男 子出现扎房友。丸委缩；女子可出规月经失调： 肝旺对抗利尿激素及醛固 也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱 引起体内抗利尿激素增多，实验证明，将醛固雨和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮猪留钠的作用即可消失，当肝脏受损害时，醛固 酮在肝内玻坏减少，在体内增多。因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化思者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。 (三)排泄功能降低 肝脏有一定的接泄功能，如胆色素、田盐、旧固醛、城性磷酸确以及C✉+、下+等，可陆胆汁排出。解击作用后的产物除一部分由血液 运到肾随尿排出外 ,也有一部分从胆汁排出：A ,g及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排社 ,肝脏 一些内源 或外源性有毒物质的排泄 ,必须经过肝细跑的摄取、生物转化。、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在 体内苗积，导致机体中毒 临床上常用酚四演酞钠(BSP)清除试验，来判断肝脏的排泄功能。BSP是一种无毒性，在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分号 白蛋白及，碳蛋白结合，在健康人体内约80%由肝细胞隔取，15,20%由受略肌摄取，仅2%由居脏排出。BSP在肝细的内与谷跳甘肽第结合 有注入量的1 公行体重正城注时后一小时，血内不能直步这染其感汉右很如里注划后02 表 有轻度肝功能 80% 等度肝功： 共留 %以上 严重的肝功能 四、肝性脑病（肝性昏迷） 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾表的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症.它包括从轻度的辅 神、神经症状.、到陷入深度昏迷的整个过程，早期有性格改变（欣快或沉默少言，颅躁或淡漠）：进一步发展，可发生精神错乱，行动异常， 定向障碍（什么时候。地点、是谁分辨不清），两手有扑翼样震蒙（让志者平举两上肢，两手呈扑翼样抖动）；严重时发展为嗜睡，昏迷。 肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎。中毒）肝硬化和肝篇的晚期，以及一部分门体分流手术后的病人，上述情祝造成 的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因。肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物：由于门腔静脉分流术或自然 形成的侧枝佰环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器。而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢素乱。 急性型肝性脑病，起病急骤，迅速出现限动、治妄以至昏迷，大多数短期内死亡。多见于重型病声性肝炎及中声性肝炎引起的广泛而急 的肝细胞破坏 慢性型肝性脑病，起病较缓，往往有明显的诱因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或门腔静脉分流术后的基础上发生。 一)肝性脑病的发生机理 关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全佩明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见脑水肿外，大多无特殊的病理形态变化：而 在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生：在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和随椭脱失现 象，由于足形细胞的生理意义还不完全清荒，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性骑病的发生机理，脑的形态变化和功能变化之间 的关系，也还有待进一步的研究，目前认为，肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的。是多种发病因素综合作用的结 果。一设认为与下列因素有关」 1。血氧拥多（氨中责学说he0vo「3mm0ni3in0 xicatic0n)正常人血氨浓度低干100微克%，80.90%的肝性蓝病的病人有血氨升高 有的增高到正常人的2·3倍以上(200·500微克%)，而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。给动物注入氨化铵可3引起 中枢神经系统机能确得。因此血氨增多，可能是肝性跨病发生的一个重要因素. 正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨，包活氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰经谷氨酰胺酶水 解产生的NH.由小管上皮细胞产生的NH,除了扩散到胥小管与H*结合形成NH,起着排NH,保碱的作用外，也有部分氨弥散入血 肠道内形成的氨。未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素，在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化裤和尿素裤的作用，产生氨，由肠道吸收 入血。正常对氨的处理，绝大部分在肝莊通过乌氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠壁港入肠腔（图15·2），部分氨与谷氨酸合成谷氨 酸胺 《一1血京懒奖的商用 1)尿素合成隐碍：肝功能不全时，由于代谢障碍，ATP供给不足以及肝内确系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组 织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多（图15·2）】 2)门体侧枝环形成：肝硬化时由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入 体拓环。血氨猫多【图15.】 )产氨增多：门高压时，可因胃肠道粘膜于血水种或阳汁分沙减少，而使消化吸数功能减弱。际运动迟，汤内蛋白及其含氨的分 解产物，受细胞作用改） ,产氨增多，物别在讲食高蛋白腾食或上消化首出血时（每100毫升血液约含15,20克蛋白质还有素）（二）对激素的灭能作用低 正常有些激素是肝脏内破坏的（称为肝脏对激素的灭能作用），例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。 雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸 或硫酸盐结合，随胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些 肝病，（如门脉性肝硬化）患者，血与尿中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣（皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小 血管扩张现象）、肝掌（手掌充血发红）。蜘蛛痣及肝掌的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。此外，雌激素破坏减少，男 子出现乳房发育，睾丸萎缩；女子可出现月经失调。 肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱， 引起体内抗利尿激素增多。实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的作用即可消失。当肝脏受损害时，醛固 酮在肝内破坏减少，在体内增多。因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。 （三）排泄功能降低 肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液 运到肾脏随尿排出外，也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg ++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排出。肝脏对一些内源性 或外源性有毒物质的排泄，必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在 体内蓄积，导致机体中毒。 临床上常用酚四溴酞钠（BSP）清除试验，来判断肝脏的排泄功能。BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与 白蛋白及α1 -球蛋白结合。在健康人体内约80％由肝细胞摄取，15－20％由骨骼肌摄取，仅2％由肾脏排出。BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合 的形式排入胆管。试验时，由静脉注入BSP5mg/公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注射后30分 钟，血内还滞留有注入量的10－40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50－80％，表示中等度肝功能减退；滞留90％以上，表示有严重的肝功能不 全。 四、肝性脑病（肝性昏迷） 肝性脑病（hepatic encephalopathy）是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症。它包括从轻度的精 神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有性格改变（欣快或沉默少言，烦躁或淡漠）；进一步发展，可发生精神错乱，行动异常， 定向障碍（什么时候、地点、是谁分辨不清），两手有扑翼样震颤（让患者平举两上肢，两手呈扑翼样抖动）；严重时发展为嗜睡，昏迷。 肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分门体分流手术后的病人，上述情况造成 的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因。肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然 形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱。 急性型肝性脑病，起病急骤，迅速出现躁动、谵妄以至昏迷，大多数短期内死亡。多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧 的肝细胞破坏。 慢性型肝性脑病，起病较缓，往往有明显的诱因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或门腔静脉分流术后的基础上发生。 （一）肝性脑病的发生机理 关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见脑水肿外，大多无特殊的病理形态变化；而 在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和髓鞘脱失现 象。由于星形细胞的生理意义还不完全清楚，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理，脑的形态变化和功能变化之间 的关系，也还有待进一步的研究。目前认为，肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的，是多种发病因素综合作用的结 果。一般认为与下列因素有关。 1．血氨增多（氨中毒学说theory of ammonia intoxication）正常人血氨浓度低于100微克％，80－90％的肝性脑病的病人，有血氨升高， 有的增高到正常人的2－3倍以上（200－500微克％），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。给动物注入氨化铵可引起 中枢神经系统机能障碍。因此血氨增多，可能是肝性脑病发生的一个重要因素。 正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨，包括氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水 解产生的NH3。由肾小管上皮细胞产生的NH3，除了扩散到肾小管与H +结合形成NH4 +，起着排NH4 +保碱的作用外，也有部分氨弥散入血。② 肠道内形成的氨。未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素，在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，产生氨，由肠道吸收 入血。正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔（图15－2），部分氨与谷氨酸合成谷氨 酰胺。 （二）血氨增多的原因 1）尿素合成障碍：肝功能不全时，由于代谢障碍，ATP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组 织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多（图15－2）。 2）门体侧枝循环形成：肝硬化时，由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成，由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入 体循环，血氨增多（图15－2）。 3）产氨增多：门脉高压时，可因胃肠道粘膜于血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分 解产物，受细胞作用（腐败），产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时（每100毫升血液约含15－20克蛋白质，还有尿素），将 更加重血氨的升高