10 0 波长(nm) 图97弱光条件下人眼所感到的 光亮度曲线和实验条件下 曲线 中最明亮的区域和紫红制料 和视黄醛，这是一个多阶段的反应。目前认为 ,分解的出首先是由于视黄醒分子在光时发生了分 的改 即它在视紫 较为弯曲的构家 种较为直的分子构象 视黄醛 象的这种改 收变 经过较复升 的活 据计 1j 视紫红质吸收 就足以使视 发生改变 导致视紫红质 后分辉为视蛋白和视黄醛 见紫红质分 些阶段伴有能量的 故，但这看来 不是诱发感受 电位 的直接原因 在亮处分解的视紫红房 在暗处又可重新合成 亦即它是 可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度 视紫红质再合成的弟 是全反型的视 型的视黄醛 此外 贮存在视网膜的色素细包 主素A也是全反型的，它们也可在耗 能的情况下变成1 然后再氧化成 泰与视茶红质的 但这个过程进行的速度较慢，不是 即时因， 际是既有视紫红质的分解，又有它的合成 这是人在光处能不新汽初的 全盛过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也枣高， 这也使视网膜对弱光慰敏感】 相反 人在亮光处时，视紫红匠 的分解增强 合成过程甚弱 这就使视网膜中有较多的视紫红质处于分解状态 使视杆细胞几乎失去了感受光刺微的能力；事买上，入的视 在亮光处是靠另 种对光刺激铰不敏感日 光系统即视鞋来完成的， 后 系统在弱光时不足以被刺微，而在强光系统下视杆细胞中的视紫红 较多地处于分解状态时，视锥系统就代之而成为强光刺激的感受系统。在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由 合物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素八来补充。长摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜言症， (二)视杆细胞外段的超减结构和感受器电位的产生 感光细跑的外段是进行光电转换的关键部位。视杆细胞外段只有特殊的超威结构，如图98所示。在外段部分，膜内的细孢浆甚少，绝大 部分为一些整齐的重叠成层的园盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的 脂质双分子层结构，但其中慎嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质，亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中，视盘的数目 在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近干：每一个视盘所含的视紫红质分子约有10万个。这样的结构显 然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子. 昆黄密 视禁红 质分 视盘模分子结构 黄分子 图98视杆细胞外段的超微结构示意图 有人用细跑内微电极技术，研究了视杆细胞外段内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未轻照射时，视杆细跑的静息电位只 有30？FONT>40mV,比一般细跑小得多.经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na通道处于开放状态井有持续的 N:内流所造成，而内段膜有Na泵的连续活动将Na移出膜外，这样就维持了膜内外的Na平衡。当视网硬受到光照时，可看到外段两侧电 位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不一致，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨腰 电痊反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或 感受器电位中是特殊的，它们一設都表现为膜的暂时去极化。 光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激海 参了视盘膜中一种称为传递蛋白(transducin)C:的中介物，后者在结构上属于G.蛋白家庭的一员，它激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯 酶，于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而跑浆中cGMP的分解，就使未受光刺微时结合于外段膜的cGMP由也膜解离而被分解，而 cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式N酒道开放的条件，遵上cGMP减少，Na通道开放减少，于是光照的结里出现了我们记 到的超极化型感受器电位。据估计， 个视紫红压坡激活时，可使约500个传递蛋白被激活：虽然传递蛋白激活遗酸一德是对1的，但一图9-7弱光条件下人眼所感到的光谱亮度曲线和实验条件下 视紫红质对光谱不同部分的吸收曲线视觉中最明亮的区域和视紫红制裁 吸收能力最强的部分都在500nm的波长附近 视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段的反应。目前认为，分解的出现首先是由于视黄醛分子在光照时发生了分 子构象的改变，即它在视紫红质分子中本来呈11-顺型（一种较为弯曲的构象），但在光照时变为全反型（一种较为直的分子构象）。视黄醛分 子构象的这种改变，将导致视蛋白分子构象也发生改变，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。据计算，一个光 量子被视紫红质吸收，就足以使视黄醛分子结构发生改变，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。视紫红质分解的某些阶段伴有能量的释 放，但这看来不是诱发感受器电位的直接原因。 在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，亦即它是一个可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度。视紫红质再合成的第一步， 是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。此外，贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的，它们也可在耗 能的情况下变成11-顺型的，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型的视黄醛，参与视紫红质的合成补充；但这个过程进行的速度较慢，不是促 进视紫红制裁再合成的即时因素。人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗光处能不断视物的基础；光线愈 暗，全盛过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也愈高，这也使视网膜对弱光愈敏感；相反，人在亮光处时，视紫红质 的分解增强，合成过程甚弱，这就使视网膜中有较多的视紫红质处于分解状态，使视杆细胞几乎失去了感受光刺激的能力；事实上，人的视觉 在亮光处是靠另一种对光刺激较不敏感的感光系统即视锥来完成的，后一系统在弱光时不足以被刺激，而在强光系统下视杆细胞中的视紫红质 较多地处于分解状态时，视锥系统就代之而成为强光刺激的感受系统。在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由 食物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素A来补充。长期摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜盲症。 （二）视杆细胞外段的超威结构和感受器电位的产生 感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞外段具有特殊的超威结构，如图9-8所示。在外段部分，膜内的细胞浆甚少，绝大 部分为一些整齐的重叠成层的圆盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的 脂质双分子层结构，但其中镶嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质，亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中。视盘的数目 在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近千；每一个视盘所含的视紫红质分子约有100万个。这样的结构显 然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子。 图9-8 视杆细胞外段的超微结构示意图 有人用细胞内微电极技术，研究了视杆细胞外段内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未经照射时，视杆细胞的静息电位只 有-30?/FONT>-40mV，比一般细胞小得多。经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na+通道处于开放状态并有持续的 Na+内流所造成，而内段膜有Na+泵的连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡。当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电 位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不一致，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜 电痊反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或 感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。 光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激海 参了视盘膜中一种称为传递蛋白（transducin）Ct的中介物，后者在结构上属于G-蛋白家庭的一员，它激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯 酶，于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中cGMP的分解，就使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP由也膜解离而被分解，而 cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na+通道开放的条件，膜上cGMP减少，Na+通道开放减少，于是光照的结果出现了我们记录 到的超极化型感受器电位。据估计，一个视紫红质被激活时，可使约500个传递蛋白被激活；虽然传递蛋白激活磷酸二酯酶是1对1的，但一个