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表4-1心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 离子 浓度(mmol/L) 内/外比平衡电位(mV) 细胞内液细胞外液 (由 Nernst公 式计算) 140 1:4,6 140 35:1 1:20,000+132 CI 1:3.5 除离子跨膜扩散之外,由细胞上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换,在心肌细胞电活动中也占有重要地位。 心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同,也就是说,尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度,但静息状态下肌膜对K的通透性较高,而对其它离子的通透性很低,因此,K顺其 浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位,是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na'快速内流,是心室肌细胞0期去极形成的原因。进一步对整个去极过程进行分析就可以看到,与骨骼肌一样,在外来 刺激作用下,首先引起部分电压门控式№a'通道开放和少量Na'内流,造成肌膜部分去极化,膜电位绝对值下降:而当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时 膜上Na'通道开放概率明显増加,出现再生性№a'内流(参看第二章),于是Na顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进λ膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电性转化。决定0期去极的 通道是一种快通道,它不但激活、开放的速度很快,而且激活后很快就失活,当膜除极到一定程度(σr左右)时,№aˆ通道就开始失活而关闭,最后终止№aˆ的继续内流。快№ˆ通道可被 豚毒(πTX)所阻断。由于Na'通道激活速度非常之快,又有再生性循环出现,这就是心室肌细胞0期去极速度很快,动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此,从电生理特性上,尤其是 根据0期除极的速率,将心室肌细胞(以及具有同样特征的心肌细胞)称为快反应细胞,其动作电位称为快反应电位,以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位 复极1期是在0期除极之后岀现的快速而短暂的复极期,此时快钠通道已经失活,冋时激活一种一过性外向电流(Ito),从而使膜迅速复极到平台期电位水平(0~-20mV)。至于Ito的 子成分,70年代曾认为是CI^(即CI内流)。近年来,根据Ito可被四乙基铵和4-氨基吡啶等K通道阻滞剂所阻断的研究资料,认为K才是Ito的主要离子成分。也就是说,由K负载的 过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原因。目前对Ito的通道特征尚不十分清楚,但有资料提示,膜除极和细胞内Ca2都可以使Ito的通道激活表 4-1 心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 离 子 浓度(mmo1/L) 细胞内液 细胞外液 内/外比 值 平衡电位(mV) (由 Nernst 公 式计算) Na+ 30 140 1:4,6 +41 K + 140 4 35:1 -94 Ca2+ 10-4 2 1:20,000 +132 CI- 30 104 1:3.5 -33 除离子跨膜扩散之外,由细胞上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换,在心肌细胞电活动中也占有重要地位。 心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同,也就是说,尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度,但静息状态下肌膜对 K +的通透性较高,而对其它离子的通透性很低,因此,K +顺其 浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位,是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现 Na+快速内流,是心室肌细胞 0 期去极形成的原因。进一步对整个去极过程进行分析就可以看到,与骨骼肌一样,在外来 刺激作用下,首先引起部分电压门控式 Na+通道开放和少量 Na+内流,造成肌膜部分去极化,膜电位绝对值下降;而当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时, 膜上 Na+通道开放概率明显增加,出现再生性 Na+内流(参看第二章),于是 Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电性转化。决定 0 期去极的 Na+ 通道是一种快通道,它不但激活、开放的速度很快,而且激活后很快就失活,当膜除极到一定程度(omV 左右)时,Na+通道就开始失活而关闭,最后终止 Na+的继续内流。快 Na+通道可被 河豚毒(TTX)所阻断。由于 Na+通道激活速度非常之快,又有再生性循环出现,这就是心室肌细胞 0 期去极速度很快,动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此,从电生理特性上,尤其是 根据 0 期除极的速率,将心室肌细胞 (以及具有同样特征的心肌细胞)称为快反应细胞,其动作电位称为快反应电位,以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。 复极 1 期是在 0 期除极之后出现的快速而短暂的复极期,此时快钠通道已经失活,同时激活一种一过性外向电流(Ito),从而使膜迅速复极到平台期电位水平( 0~-20mV)。至于 Ito 的离 子成分,70 年代曾认为是 Cl-(即 Cl-内流)。近年来,根据 Ito 可被四乙基铵和 4-氨基吡啶等 K +通道阻滞剂所阻断的研究资料,认为 K +才是 Ito 的主要离子成分。也就是说,由 K +负载的一 过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原因。目前对 Ito 的通道特征尚不十分清楚,但有资料提示,膜除极和细胞内 Ca2+都可以使 Ito 的通道激活
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