平台期初期,膜电位稳定于omV左右,随后才非常缓慢地复极。膜电位的这种特征是由于平台期同时有内向电流和外向电流存在,初期,两种电流处于相对平衡状态,随后,内向电流逐渐减 弱,外向电流逐渐增强,总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐増强的、微弱的外向电流,导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明,在心室肌等快反应细胞,平台期外 向离子流是由κ携带的(称I)。静息状态下,K通道的通透性很高,在θ期除极过程中,K的通透性显著下降,K外流大大减少,除极相结束时,K的通透性并不是立即恢复到静息状态下 的那种高水平,而是极其缓慢地、部分地恢复,K外流也就由初期的低水平而慢慢增加(图4-6)。平台期内向离子流主要是由Ca2(以及№a')负载的。已经证明,心肌细胞膜上有一种电压门 控式的慢Ca¨通道,当膜除极到-铔o灬时被激活,Ca2顺其浓度梯度向膜内缓慢扩散从而倾向于使膜除极,与此冋时,上述微弱的K外流倾向于使膜复极化,在平台期早期,Ca的内流和κ的 卜流所负载的跨膜正电荷时相等,膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移,Ca通道逐渐失活,Kˆ外流逐渐増加,其结果,出膜的净正电荷量逐渐増加,膜内电位于是逐渐 下降,形成平台期晚期。此后,Ca2通道完全失活,内向离子流终止,外向K流进一步增强,平台期延续为复极3期,膜电位较快地回到静息水平,完成复极化过程 图4-6心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RP:静息膜电位TP:阈电位 膜上有Ca“通道,是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明:①从一个心肌细胞的总体而言(不是从单个通道而言),Ca“通道的激活、失活,以及再复活所需时间均比 通道要长,经Ca“通道跨膜的Ca2内流,起始慢,平均持续时间也较长。因此相应称为慢通道和慢内向离子流:②慢通道也是电压门控式的,激活慢通道的阈电位水平(-50~-35mV)高于平台期初期，膜电位稳定于 0mV 左右，随后才非常缓慢地复极。膜电位的这种特征是由于平台期同时有内向电流和外向电流存在，初期，两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐渐减 弱，外向电流逐渐增强，总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明，在心室肌等快反应细胞，平台期外 向离子流是由 K +携带的（称 Ik1）。静息状态下，K +通道的通透性很高，在 0 期除极过程中，K +的通透性显著下降，K +外流大大减少，除极相结束时，K +的通透性并不是立即恢复到静息状态下 的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K +外流也就由初期的低水平而慢慢增加（图 4-6）。平台期内向离子流主要是由 Ca2+(以及 Na+ )负载的。已经证明，心肌细胞膜上有一种电压门 控式的慢 Ca2+通道，当膜除极到-40mV 时被激活，Ca2+顺其浓度梯度向膜内缓慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的 K +外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，Ca2+的内流和 K +的 外流所负载的跨膜正电荷时相等，膜电位稳定于 1 期复极所达到的电位水平。随着时间推移，Ca2+通道逐渐失活，K +外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐 下降，形成平台期晚期。此后，Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向 K +流进一步增强，平台期延续为复极 3 期，膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程。 图 4-6 心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RMP：静息膜电位 TP ：阈电位 肌膜上有 Ca2+通道，是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明：①从一个心肌细胞的总体而言（不是从单个通道而言），Ca2+通道的激活、失活，以及再复活所需时间均比 Na 通道要长，经 Ca2+通道跨膜的 Ca2+内流，起始慢，平均持续时间也较长。因此相应称为慢通道和慢内向离子流；②慢通道也是电压门控式的，激活慢通道的阈电位水平（-50～-35mV）高于快