Na通道(-70~-5mV):③它对某些理化因素的敏感性和反应性不同于快通道,可被Mn和多种Ca2阻断剂(如异博定,D-600等)所阻断,而对于可以阻断快通道的河豚毒和细胞膜的持续 低极化状态(膜内电位-50M左右)却并不敏感。各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道,由此形成的跨膜离子流,是决定心肌细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重 要的内向离子流之一。 平台期之后,膜的复极逐渐加速,因此时Ca3通道已经失活,在平台期已经激活的外向K流出现随时间而递增的趋势。其原因是,3期的复极K流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电 转化,而膜内电位越负,K+外流就越增高。这种正反馈过程,导致膜的复极越来越快,直至复极化完成 在4期内,心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平,但是,离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为,动作电位期间有Na和Ca进入细胞内,而K外流出细胞,因此,只有从细胞内排 出多余的Na和Ca2,并摄入K'才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度,保持心肌细胞的正常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨骼肌一样,通过肌膜上Na-K 泵的作用,将Na'的外运和K+的内运互相耦联形成Na-K转运,同时实现Na和K的主动转运。关于主动转运Ca的转运机制,还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为,Ca的逆浓度梯度的 运是与Na'的顺浓度的内流相耦合进行的。形成Na-Ca“交换。Ca的这种主动转运是由Na'的内向性浓度梯度提供能量的,由于Na'内向性浓度梯度的维持是依靠Na-K'泵而实现的,因此, ca3主动转运也是由Na‘-κ泵提供能量的。在4期开始后,膜的上述主动转运功能加强,细胞内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看,这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等,因此, 膜电位不受影响而能维持稳定。 (二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时,工作细胞不能产生动作电位,在外来刺激作用下,产生一次动作电位,但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而在自律细胞,当动作电位3期复极未期达到最大值(称 最大复极电位)之后,4期的膜电位并不稳定于这一水平,而是立即开始自动除极,除极达阈电位后引起兴奋,出现另一个动作电位。这种现象,周而复始,动作电位就不断地产生。出现于 4期的这种自动除极过程,具有随时间而递增的特点,其除极速度远较0期除极缓慢:不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一,但同类自律细胞4期除极速度比较恒定。这种4期自动除 极(亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极),是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的杋制。不难推测,自律细胞由于净外冋电流使膜复极(3期)达最大复极电位后,在4期中又岀现一种逐渐増强的 净内向电流,从而使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生,有以下三种可能的原因:①内向电流的逐渐增强:②外向电流的逐渐衰退:③两者兼有。不同类型 的自律细胞,4期自动除极都是由这种进行性净内向电流所引起,但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同 浦肯野细胞浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞,它的动作电位的形态与心室肌细胞相似,产生的离子基础也基本相同 关于浦肯野细胞4期自动除极形成的机制,80年代研究资料表明,在浦肯野细胞,随着复极的进行,导致膜复极的外向K电流逐渐衰减,而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐 渐増强的内向电流(I)(图4-7)。I通道在动作电位3期复极电位达一60m左右开始被激活开放,其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加,至-100mV左右就充分激活。Na 通道（-70～-55mV）；③它对某些理化因素的敏感性和反应性不同于快通道，可被 Mn2+和多种 Ca2+阻断剂（如异博定，D-600 等）所阻断，而对于可以阻断快通道的河豚毒和细胞膜的持续 低极化状态（膜内电位-50Mv 左右）却并不敏感。各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道，由此形成的跨膜离子流，是决定心肌细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重 要的内向离子流之一。 平台期之后，膜的复极逐渐加速，因此时 Ca2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向 K +流出现随时间而递增的趋势。其原因是，3 期的复极 K +流是再生性的，K+的外流促使膜内电位向负电 性转化，而膜内电位越负，K+外流就越增高。这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。 在 4 期内，心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。 因为，动作电位期间有 Na+和 Ca2+进入细胞内，而 K +外流出细胞，因此，只有从细胞内排 出多余的 Na+和 Ca2+，并摄入 K +才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨骼肌一样，通过肌膜上 Na + -K + 泵的作用，将 Na+的外运和 K+的内运互相耦联形成 Na+ -K +转运，同时实现 Na+和 K +的主动转运。关于主动转运 Ca2+的转运机制，还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为，Ca2+的逆浓度梯度的 外运是与 Na+的顺浓度的内流相耦合进行的。形成 Na+ -Ca2+交换。Ca2+的这种主动转运是由 Na+ 的内向性浓度梯度提供能量的，由于 Na+内向性浓度梯度的维持是依靠 Na+ -K +泵而实现的，因此， Ca2+主动转运也是由 Na+ -K +泵提供能量的。在 4 期开始后，膜的上述主动转运功能加强，细胞内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看，这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等，因此， 膜电位不受影响而能维持稳定。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时，工作细胞不能产生动作电位，在外来刺激作用下，产生一次动作电位，但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而在自律细胞，当动作电位 3 期复极未期达到最大值（称 最大复极电位）之后，4 期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。出现于 4 期的这种自动除极过程，具有随时间而递增的特点，其除极速度远较 0 期除极缓慢；不同类型的自律细胞 4 期除极速度参差不一，但同类自律细胞 4 期除极速度比较恒定。这种 4 期自动除 极（亦称 4 期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞 4 期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极（3 期）达最大复极电位后，在 4 期中又出现一种逐渐增强的 净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生，有以下三种可能的原因：①内向电流的逐渐增强；②外向电流的逐渐衰退；③两者兼有。不同类型 的自律细胞，4 期自动除极都是由这种进行性净内向电流所引起，但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。 1．浦肯野细胞 浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同。 关于浦肯野细胞 4 期自动除极形成的机制，80 年代研究资料表明，在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向 K +电流逐渐衰减，而同时在膜电位 4 期可记录到一种随时间推移而逐 渐增强的内向电流（If）（图 4-7）。If 通道在动作电位 3 期复极电位达－60mV 左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至－100mV 左右就充分激活