固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少。固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少