(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸