218 第三循环系统疾病 以恢复动脉的供血。包括经皮球囊扩张术、支架植入术、腔内旋磨术等多种介入治疗，对新鲜的血栓 也可采用导管进行抽吸。目前应用最多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植人术（参见本章第四节）。 第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬 化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病(coronary hear disease,CHD),也称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。本病多发于40岁以 成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康 的主要疾病之一。 【分型】 由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型，1979年世界卫生组织曾将之 分为五型：①隐匿型或无症状性冠心病：②心绞痛：③心肌梗死；④缺血性心肌病：⑤猝死。近年趋向 于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉疾病(chronic coronary artery disease,CAD), 也称慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome,CIS);②急性冠状动脉综合征(acute coronar syndrome,ACS)。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐置性冠心病等；后者包括不稳定型心绞 痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST- NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEⅡ)，也有将冠心病 死包括在内。 【发病机制] 当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌 缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。 心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%~75%，明显高于身体其 他组织。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取 氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经 和体液的阔节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者 保持普动态的平衡：在剧烈体力活动时，冠状动脉话当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍 决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估 计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原 因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动 脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄(>50%~75%)，安静时尚能代偿，而运动、心动过 速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢 性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继 发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉李，均可使心肌氧供应减 少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著阵 低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。 心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛 感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心即内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸 性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相 应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进人水平相同脊髓段的脊神经所 分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧