第八章 心脏瓣膜病 第一节概 述 心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由多种原因引起的心脏瓣膜狭窄或（和）关闭不全所致的心 脏疾病。正常情况下，心脏瓣膜开放使血液向前流动，心脏瓣膜关闭则可防止血液反流，从而保证心 脏内血流的单向流动。当瓣膜狭窄时，心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全时，心腔容量负荷增加。这 些血流动力学改变 可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床 表现。 【学见病大】 心脏瓣膜病的常见病因包括炎症，黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤性等原因，其中风 湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心胜病(rheumatic heart disease,RHD),简称风心病。近年来，随着 生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在降低，尽管黏液样变性及老年瓣膜钙化退行 性改变所致的心脏瓣膜病日益增多，但在我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。风湿性心 脏病病人中二尖瓣受累者约占70%，二尖瓣合并主动脉瓣病变者占20%~30%，单纯主动脉瓣病变 为2%~5%，三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。随着生活方式的改变和人口老龄化进程的加速，老年 退行性瓣膜病在我国逐年增加，而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病 变。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，累及两个以上瓣膜的称为联合瓣膜病 【风湿热】 风湿热(heumatic fever,RF)是心脏瓣膜病的主要病因，是由于A组B溶血性链球菌感染所致 (多为咽峡炎)，其致病机制与继发于链球菌感染后异常免疫反应有关。该细菌荚膜与人体关节、滑 膜之间有共同抗原，即细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N乙酰萄糖胺等与人体心肌 和心瓣膜有共同抗原，细菌细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。链 球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心 肌、心瓣膜及丘脑下核、尾状核，激活补体成分产生炎性病变，从而产生相应的临床表现。 急性风湿热发生前2~6周常有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的表现，多急性起病 亦可为隐匿性进程，多为中等程度不规则发热，伴食欲减退、多汗、疲倦、面色苍白等毒血症表现。关 节炎具有主要累及大关节（膝、踝、腕及肘关节）、游走性、多发性、不遗留关节畸形等特点， 一般在数 周内消失。心脏炎为小儿风湿热的主要表现，年龄越小心脏受累的机会越多。以心肌炎、心内膜炎最 多见，亦可发生心包炎，轻者无症状，严重者可导致心衰。心肌炎可导致心脏增大、心尖搏动弥散、与 体温不呈正比的心动过速及心音低纯，有的可闻及奔马律及心尖区收缩期杂音，75%的患儿主动脉瓣 区闻及舒张中期叹气样杂音，心电图提示PR间期延长，ST-T改变或心律失常。心内膜炎主要侵犯二 尖瓣，其次为主动脉瓣，导致瓣膜的关闭不全，从而导致相应的症状及体征，如心尖区向腋下传导的全 收缩期吹风样杂音，主动脉瓣第二听诊区（陶骨左缘第3肋间）可闻及舒张期叹气样杂音。急性期 膜损害多为充血水肿，恢复期即消失，但多次复发可造成瓣膜永久性瘢痕形成，导致风湿性心脏病」 心包炎多与心肌炎、心内膜炎同时存在，即全心炎。早期积液量少时可有心前区疼痛，有时可闻及心 包摩擦音，心电图ST段广泛弓背向下抬高；积液量多时有心前区搏动消失、心音遥远，颈静脉怒张，肝 大等心脏压塞表现，胸片示心脏烧瓶样增大，心电图示低电压，超声心动图可确诊心包积液。可伴有 285