(二)慢性心力袁竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏覆膜病、高血压病、肺动 脉高压等。 三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类 (一)低心输出量性心力衰锡常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏舞要病等，此种病人在基础状态下心喻出量就低于正常。 (二)高输出量性心力衰竭继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B:缺乏病（脚气病）和动静脉 痿等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供 给却不足，故容易导致心力衰蝎。发生心力衰姆时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平，然而，由于组织需氧量增高、外 周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。 第三节心功能不全发病过程中机体的代偿活动 心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因维续作 用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰。 虽然机能代和形态的代是密切地相互联系的，但为了解的方使，可代分为以机能。代谢为主的代和以形态结构为主的代馈两 个方面 一、机能和代谢的代偿 正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起 来的代偿活动 主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式 (一）通过紧张源性扩张使心袖出量增加 正常心脏在回心血量增如，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时 心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大：如肌节长 度不超过2.2μm,则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。 (仁)通过心交感神经和骨上腺蕾质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强。心率加快 心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲胃上腺素的含量比正常人有较明显的增多：24小时尿中去甲肾上腺 素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分论也是增加的。交感肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能 不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础， 一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍.心功能不全时心率加快也县 一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快（如超过每分150一160次）时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过 大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义， (但)心外的代偿 1,心输出量不足时交感肾上腺系统兴奋，外周小动脉的紧张性增加，有利于动脉血压维持在正常范国内。同时由于肾血流减少，肾素，血管 紧张素醛因酮系统被激活，从而导致体内钠、水藉留，使血容量增加，这对维持动款血正，也起一定作用。 2组织利用氧的能力增加心功能不全志者因血流变慢而发生箱环性缺氧。与此同时，组织。细胞中线粒体的呼吸酶活性增强，在慢性缺氧 时，细胞内线粒体的数量还可增多，因而组织利用氧的能力增强。 3.红细孢增多缺氧又可使血液细胞数和血红蛋白量增多。红细胞增多可提高血液携氧的能力，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。 二、形态结构的代偿·心肌肥大 在心脏负荷过重或心肌受损的初胡，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开给出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代 ，表现为心肌巴大 心肌大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一不发生增生，但有人报道，当心脏垂量招过500左右时，心肌纤维也可有数量的 增多.单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于 功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在话应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力竭。所以心肌大是心血管系统疾病 时起重要作用的二种 心肌肥大的发生机制至今尚未完全闸明。动物实 几秋内好可出现快速的话应姓反应表现为心肌收纯 加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主 窄后 天内心肌RN 含量可增加30 1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg,所以 心肌总量很快增长 E ·关于 王机 如下的假设：当 时，心肌纤维的数量 P的 低，当心室受到过度的容量 负荷时，舒张 引起心肌纤维中 联性 心肌纤维 长度加大 心室腔因而扩大，即发 这两种配 代上君 里安TF用 过时，心肌肥大出现在心力袁竭之前。在相当长的时间内， 如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负 使心功能处于代偿粉段， （二）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动 脉高压等。 三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类 （一）低心输出量性心力衰竭 常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。 （二）高输出量性心力衰竭 继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉 瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供 给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外 周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动 心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作 用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两 个方面。 一、机能和代谢的代偿 正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起 来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式： （一）通过紧张源性扩张使心输出量增加 正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时 心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大；如肌节长 度不超过2.2μm，则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。 （二）通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快 心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲肾上腺素的含量比正常人有较明显的增多；24小时尿中去甲肾上腺 素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分泌也是增加的。交感-肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能 不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础。 一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心功能不全时心率加快也是 一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过 大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。 （三）心外的代偿 1.心输出量不足时交感-肾上腺系统兴奋，外周小动脉的紧张性增加，有利于动脉血压维持在正常范围内。同时由于肾血流减少，肾素-血管 紧张素-醛固酮系统被激活，从而导致体内钠、水潴留，使血容量增加，这对维持动脉血压，也起一定作用。 2.组织利用氧的能力增加心功能不全患者因血流变慢而发生循环性缺氧。与此同时，组织、细胞中线粒体的呼吸酶活性增强，在慢性缺氧 时，细胞内线粒体的数量还可增多，因而组织利用氧的能力增强。 3.红细胞增多缺氧又可使血液细胞数和血红蛋白量增多。红细胞增多可提高血液携氧的能力，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。 二、形态结构的代偿－心肌肥大 在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代 偿，表现为心肌肥大。 心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的 增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于 功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病 时起重要作用的一种代偿形式。 心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩 加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以 心肌总量很快增长。 病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。关于其发生机制，Grossman曾提出如下的假设：当 心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值 时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降 低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发 生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。 当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负 荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段