当T细胞表面的受体Ag-MHC分子结合并交联时,TCR、 CD3、CD4或CD8分子胞浆部分的尾部发生聚集,促使带有酪氨 酸的蛋白质发生磷酸化而活化,进一步激活游离于细胞浆中的 PIK或激活细胞浆中的PTP。前者发生激酶活化信号转导的级联 反应,后者则作用于已发生磷酸化的信号分子而终止活化。 2免疫细胞激活与抑制受体的效应 见图 RPIK分子的胞内段 ITAM募集Src-PIK激 活免疫细胞 ITIM 募集PTP终止免 疫细胞活化 3.磷酸化酪氨酸SH2结构域的形成与效应 ITAM中酪氨酸发生磷酸化后形成的“鱼钩”,一部分专门与 PIK分子的SH2结构域结合并使其活化,参与免疫细胞活化信号 的传导 ITIM中的酪氨酸磷酸化后形成的“鱼钩”结构,只适合与 PTP分子中SH2结构域结合,因此PIP被募集而活化,从而使 PIK参与的活化信号传导通路终止。 抑制性受体和檄活性受体同时被交联才发挥作用 交联 ITAM→Src-PTK活化 ITM(酪氨酸磷酸化) PTP(脱磷酸)二、免疫信号抑制性受体及其临床意义 (一)CTLA-4 见图 是T细胞活化后表达的一种新的分子,参与细胞活化的调控。 CTLA-4与B7结合后提供的是活化抑制信号,因其胞内段带 有ITM,属于抑制性受体。 在抗肿瘤、抗器官移植排斥和自身免疫病等方面,采用 CILA4lg融合蛋白和抗CILA4抗体制剂进行的增强或抑制特异 性T细胞活性干预治疗,已初见成效。 (二) FcyRIl-B 见图 FecγRⅡ即CD32当含有IgG的抗原抗体复合物及抗抗体可 在BCR与抑制性受体FcYRⅡ(链的胞内区段带有ITM)之间当 T 细胞表面的受体-Ag-MHC 分子结合并交联时，TCR、 CD3、CD4 或 CD8 分子胞浆部分的尾部发生聚集，促使带有酪氨 酸的蛋白质发生磷酸化而活化，进一步激活游离于细胞浆中的 PTK 或激活细胞浆中的 PTP。前者发生激酶活化信号转导的级联 反应，后者则作用于已发生磷酸化的信号分子而终止活化。 2.免疫细胞激活与抑制受体的效应 见图 RPTK 分子的胞内段有 ITAM 募集 Src-PTK 激 活免疫细胞 ITIM 募集 PTP 终止免 疫细胞活化 3.磷酸化酪氨酸 SH2 结构域的形成与效应 ITAM 中酪氨酸发生磷酸化后形成的“鱼钩”，一部分专门与 PTK 分子的 SH2 结构域结合并使其活化，参与免疫细胞活化信号 的传导。 ITIM 中的酪氨酸磷酸化后形成的“鱼钩”结构，只适合与 PTP 分子中 SH2 结构域结合，因此 PTP 被募集而活化，从而使 PTK 参与的活化信号传导通路终止。 抑制性受体和激活性受体同时被交联才发挥作用 交联 ITAM→ Src-PTK 活化 ITIM (酪氨酸磷酸化) → PTP(脱磷酸)二、免疫信号抑制性受体及其临床意义 （一）CTLA-4 见图 是 T 细胞活化后表达的一种新的分子，参与细胞活化的调控。 CTLA-4 与 B7 结合后提供的是活化抑制信号，因其胞内段带 有 ITIM，属于抑制性受体。 在抗肿瘤、抗器官移植排斥和自身免疫病等方面，采用 CTLA4-Ig融合蛋白和抗CTLA-4抗体制剂进行的增强或抑制特异 性 T 细胞活性干预治疗，已初见成效。 （二）FcγRⅡ-B 见图 FcγRⅡ即 CD32。当含有 IgG 的抗原抗体复合物及抗抗体可 在 BCR 与抑制性受体 FcγRⅡ（链的胞内区段带有 ITIM）之间