(4)损伤内皮·释放组织因子，启动外餐系： 释放内皮素，作用： ①增加vWF因子表达，血小板粘附增强 ②抑制tPA(组织型血浆素原活化因子)，即纤溶酶原释放，使纤维素的作用增强： ③增强凝血酶敏感蛋白的作用：其与纤维连接蛋白、纤维蛋白原等大分子结合，使血细胞与血 管壁粘连。 (三)血小板的作用 在正常疑血、血栓形成中均有重要作用，其主要环节： l.血小板活化、粘(adhesion) 刺激血小板活化的物质：胶原、凝血酶、ADP、TXA2(thromboxane A2)等，一→→激活血 小板，并粘附在（胶原纤维）血管壁上，血小板活化后发生以下反应： 2.释放反应(release reaction): (1)释放血小板a颗粒：内含纤维蛋白原、抗肝素(IV因子)、PDGF、PL4、vWF因子、凝血酶 敏感蛋白等。 (2) (2)释放血小板颗粒6颗粒：（血小板致密颗粒）：含ADP、Ca十十、组胺、5-HT 肾上腺素等。 (3)释放血小板膜的Ⅲ因子（磷脂）：与Ⅸa、a、Ca十十在膜上结合→激活凝血酶原→凝 血酶·促疑 3.血小板粘集反应(aggregation): 在Ca++、ADP、血栓素A2的作用下，血中血小板不断 粘附，同时又不断的释放Ca十十、ADP、血栓素A2,黏附更多的血小板，称为血小板粘集堆。 渐大，不能分散。 归纳：心血管内膜损伤使血栓形成的基本过程： 1内膜损伤时，胶原暴露，激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统 2.损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形 成。 3.内皮释放外源性ADP,使血小板粘附，血小板又释放内源性ADP,粘附更多的血小板. 临床上血栓形成多见于 心血管内膜炎症： 如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎、 风湿性、细菌性心内膜炎 等病变的心血管内膜上。 心肌梗死；心内膜面因瘢痕形成较粗糙时。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处 反复穿刺的血管。 二、血栓形成阻塞血管与血栓性栓塞的区别： 血栓形成：指在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固 体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓 (thrombus) 血栓在原发部位达到一定体积，可阻塞血管，但不同于血栓性栓塞。 血栓性栓塞则是指血栓脱落后，随血流到达另一部位，导致血管腔阻塞的过程。 症 一、渗出液与漏出液的区别(4)损伤内皮:释放组织因子,启动外凝系; 释放内皮素,作用: ①增加vWF因子表达,血小板粘附增强; ②抑制tPA(组织型血浆素原活化因子),即纤溶酶原释放, 使纤维素的作用增强; ③增强凝血酶敏感蛋白的作用:其与纤维连接蛋白、纤维蛋白原等大分子结合，使血细胞与血 管壁粘连。 (三)血小板的作用: 在正常凝血、血栓形成中均有重要作用，其主要环节： 1.血小板活化、粘附（adhesion）: 刺激血小板活化的物质:胶原 、凝血酶、ADP 、TXA2 (thromboxane A2)等, →→→激活血 小板, 并粘附在（胶原纤维）血管壁上,血小板活化后发生以下反应: 2.释放反应(release reaction): （1） 释放血小板α颗粒:内含纤维蛋白原、抗肝素(Ⅳ因子)、PDGF、PL4、vWF因子、凝血酶 敏感蛋白等。 （2） （2）释放血小板颗粒δ颗粒:（血小板致密颗粒）:含ADP、Ca 、组胺、5-HT 肾上腺素等。 （3）释放血小板膜的Ⅲ因子(磷脂):与 Ⅸa、Ⅷa 、Ca 在膜上结合→激活凝血酶原→凝 血酶→促凝 3.血小板粘集反应(aggregation): 在Ca ADP、血栓素A2的作用下，血中血小板不断 粘附，同时又不断的释放Ca ADP、血栓素A2，黏附更多的血小板，称为血小板粘集堆。 渐大，不能分散。 归纳:心血管内膜损伤使血栓形成的基本过程： 1.内膜损伤时，胶原暴露,激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统; 2.损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形 成。 3.内皮释放外源性ADP,使血小板粘附,血小板又释放内源性ADP,粘附更多的血小板. 临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症： 如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎、 风湿性、细菌性心内膜炎 等病变的心血管内膜上。 心肌梗死；心内膜面因瘢痕形成较粗糙时。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。 二、血栓形成阻塞血管与血栓性栓塞的区别： 血栓形成：指在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固 体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为 血栓 （thrombus）。 血栓在原发部位达到一定体积，可阻塞血管，但不同于血栓性栓塞。 血栓性栓塞则是指血栓脱落后，随血流到达另一部位，导致血管腔阻塞的过程。 炎 症 一、渗出液与漏出液的区别 ＋＋ ＋＋ ＋＋ 、 ＋＋