3.较多水肿液及炎细胞，炎细胞中可见较多的巨噬细胞，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴 细胞.以后肉芽组织逐步纤维化，其颜色灰白、质地较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织。 (三)肉芽组织的功能 1抗感染、保护创面，清除坏死组织.肉芽组织中含有嗜中性粒细胞、巨噬细胞等，可通过其 吞噬作用达到抗感染、清除坏死组织、保持创面洁净的作用.另外，丰富的毛细血管带来充足 的营养、抗体及药物，可进一步发挥抗感染的作用。 2机化血凝块、坏死组织及其他异物。肉芽组织在生长过程中，可长入不坏死组织、血凝块 及异物内而使其机化，如不能完全机化，肉芽组织则在周围生长，形成包绕带，称为包绕或包 3.填补伤口或其他缺损。不能完全再生的伤口及缺损均由肉芽组织替代及填充。 三、创伤性神经瘤： 指神经纤维断裂损伤后，断裂的两端相隔太远或有纤维组织增生，或因截肢失去了远端，近 端新增生的轴突不能生长到远端的神经膜细胞索内，与增生的神经纤维纠缠在一起，形成瘤样 肿块。 局部血液循化障碍 心血管内膜损伤诱发血栓形成机制的归纳理解： 包括内皮的作用、血小板的作用 (一)正常内皮的抗凝特性： .屏障作用：使血小板、凝血因子与细胞外基质隔离(extracellular matrix,ECM主要指 胶原)。 2.抑制血小板粘集，经： (1)内皮合成NO、前列环素PGI):抗粘集作用 (2)内皮合成ADP晦（二舜酸尿苷孽）， 使ADP转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板粘集而 抗凝： 3.对抗凝血酶和凝血因子的作用： (1)内皮分泌凝血酶调节蛋白：该蛋白为凝血酶受体，与凝血酶结合一激活肝脏合成的蛋白 C,蛋白C与蛋白S协同，使V、Ⅷ因子失活： (2)内皮表达膜相关肝素样分子：该分子是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，使凝血酶Ⅱa、Xa、 Ⅸa失活（抗活化，抑制活化过程的连锁反应）。 (3)内皮合成蛋白S,协同蛋白C,使V、Ⅷ因子失活： 4.促进纤维蛋白溶解的作用 内皮合成组织型血浆素原活化因子(tPA,即纤溶酶原：隆解纤维蛋白： (二)损伤内皮的促凝特性： 内皮细胞损伤，对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。 1.内皮损伤：屏障作用消失： (1)内皮损伤：胶原裸出，Ⅻ激活，内凝系启动： (2)损伤内皮：释放WF因子，是一种分子桥，使血小板牢固粘附于胶原； (3)损伤内皮：生成纤溶酶原激活抑制因子，增强纤维蛋白原的作用：促凝， 3.较多水肿液及炎细胞,炎细胞中可见较多的巨噬细胞,也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴 细胞.以后肉芽组织逐步纤维化，其颜色灰白、质地较硬,缺乏弹性，称为瘢痕组织。 （三）肉芽组织的功能 ⒈抗感染、保护创面，清除坏死组织.肉芽组织中含有嗜中性粒细胞、巨噬细胞等,可通过其 吞噬作用达到抗感染、清除坏死组织、保持创面洁净的作用.另外，丰富的毛细血管带来充足 的营养、抗体及药物,可进一步发挥抗感染的作用。 ⒉机化血凝块、坏死组织及其他异物。肉芽组织在生长过程中,可长入不坏死组织、血凝块 及异物内而使其机化，如不能完全机化,肉芽组织则在周围生长,形成包绕带，称为包绕或包 裹。 ⒊填补伤口或其他缺损。不能完全再生的伤口及缺损均由肉芽组织替代及填充。 三、创伤性神经瘤： 指神经纤维断裂损伤后，断裂的两端相隔太远或有纤维组织增生，或因截肢失去了远端，近 端新增生的轴突不能生长到远端的神经膜细胞索内，与增生的神经纤维纠缠在一起，形成瘤样 肿块。 局部血液循化障碍 一、 心血管内膜损伤诱发血栓形成机制的归纳理解： 包括内皮的作用、血小板的作用 （一）正常内皮的抗凝特性: 1．屏障作用:使血小板、凝血因子与细胞外基质隔离 (extracellular matrix,ECM主要指 胶原)。 2．抑制血小板粘集，经： (1)内皮合成NO、前列环素PGI):抗粘集作用。 (2)内皮合成ADP酶（二磷酸腺苷酶）, 使ADP转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板粘集而 抗凝; 3．对抗凝血酶和凝血因子的作用： (1)内皮分泌凝血酶调节蛋白:该蛋白为凝血酶受体,与凝血酶结合→ 激活肝脏合成的蛋白 C，蛋白C与蛋白S协同,使Ⅴ、Ⅷ因子失活; (2)内皮表达膜相关肝素样分子：该分子是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，使凝血酶Ⅱa、Ⅹa、 Ⅸa失活（抗活化,抑制活化过程的连锁反应）。 (3)内皮合成蛋白S，协同蛋白C，使Ⅴ、Ⅷ因子失活; 4．促进纤维蛋白溶解的作用 内皮合成组织型血浆素原活化因子(tPA),即纤溶酶原:降解纤维蛋白; （二）损伤内皮的促凝特性: 内皮细胞损伤，对活化血小板和凝血因子Ⅻ 至关重要。 1．内皮损伤:屏障作用消失; (1)内皮损伤:胶原裸出,Ⅻ激活,内凝系启动; (2)损伤内皮:释放vWF因子,是一种分子桥,使血小板牢固粘附于胶原; (3)损伤内皮:生成纤溶酶原激活抑制因子,增强纤维蛋白原的作用;促凝