病理学疑难解析 绪 论 一、病理尸体解剖检查与活体组织检查： (一)尸体解剖检查(autopsy):简称尸检，是对死者遗体进行的一种病理检查，以明确死亡 原因为主要目的，先对尸体进行系统的解剖，按尸检程序多处取材，切片，直接观察疾病的病 理改变，从而明确对疾病的诊断。 (二)活体组织检查(bio即sy)：简称活检，用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等 手术方法，采取患者活体病变组织进行病理检查，以确定诊断、称为活检。活检对临床治疗和 预后的判定起着重要的作用。而且活检组织新鲜，有利于进行各种组织化学、细胞化学及超微 结构、组织培养、分子病理学等方面的科学研究。 二、病理学的观察方法和新技术的应用 (一)大体观察（肉眼观察）： 主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺、秤等工具，对大体标本及其病变 进行细致观察和检测，包括 1.大小 2.形态 3.颜色 4.质地5.数目 6.重量 7.表面及切面的改变等。 (二)组织和细胞学观察（光镜) 将病变组织或脱落细胞制成切片或涂片，利用显微镜对病变组织、细胞的病理变化进行观 察，了解其病变特征，诊断疾病 (三)组织化学和细胞化学观察： 通过运用具有某种特异性的，能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法， 可以了解组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等化学成分的状况，从而加深对形态学 改变的认识。 (四)免疫组织化学观察： 利用抗原与抗体的特异性结合反应来检测组织中未知抗原或抗体，常用来判断肿瘤的组织来 源或分化方向，协助对疾病的病理诊断和鉴别诊断。 (五)超微结构观察： 从亚细胞或大分子水平了解细胞的病变，是迄今最细致的形态学观察方法，常用投射、扫描 电镜进行观察。 (六)流式细胞术(fiow cytometry,FCM) 快速定量细胞内DNA,测定肿瘤细胞DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的 比例（生长分数），反映肿瘤的恶性程度和生物学行为。 (七)图像分析技术(image analysis): 弥补了病理形态学所缺乏的客观定量标准和方法。常用于肿瘤细胞核周径、周长、面积、体 积、形态因子等检测。 (八)分子生物学技术： 随着重组DNA、核酸分子杂交、原位杂交(ISH)、聚合酶链反应(PCR)、DNA测序等新的分 子生物学技术的发展，对疾病（尤其对肿瘤）的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提 高了基因分子水平。 细胞与组织的适应与损伤
病理学疑难解析 绪 论 一、病理尸体解剖检查与活体组织检查： （一）尸体解剖检查(autopsy)：简称尸检，是对死者遗体进行的一种病理检查，以明确死亡 原因为主要目的，先对尸体进行系统的解剖，按尸检程序多处取材，切片，直接观察疾病的病 理改变，从而明确对疾病的诊断。 （二）活体组织检查（biopsy）：简称活检，用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等 手术方法，采取患者活体病变组织进行病理检查，以确定诊断、称为活检。活检对临床治疗和 预后的判定起着重要的作用。而且活检组织新鲜，有利于进行各种组织化学、细胞化学及超微 结构、组织培养、分子病理学等方面的科学研究。 二、病理学的观察方法和新技术的应用 （一）大体观察（肉眼观察）： 主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺、秤等工具，对大体标本及其病变 进行细致观察和检测,包括: 1.大小 2.形态 3.颜色 4.质地 5.数目 6.重量 7.表面及切面的改变等。 （二）组织和细胞学观察（光镜）： 将病变组织或脱落细胞制成切片或涂片，利用显微镜对病变组织、细胞的病理变化进行观 察，了解其病变特征，诊断疾病。 （三）组织化学和细胞化学观察： 通过运用具有某种特异性的，能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法， 可以了解组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等化学成分的状况，从而加深对形态学 改变的认识。 （四）免疫组织化学观察： 利用抗原与抗体的特异性结合反应来检测组织中未知抗原或抗体，常用来判断肿瘤的组织来 源或分化方向，协助对疾病的病理诊断和鉴别诊断。 （五）超微结构观察： 从亚细胞或大分子水平了解细胞的病变，是迄今最细致的形态学观察方法，常用投射、扫描 电镜进行观察。 （六）流式细胞术（fiow cytometry，FCM）： 快速定量细胞内DNA，测定肿瘤细胞DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的 比例（生长分数），反映肿瘤的恶性程度和生物学行为。 （七）图像分析技术（image analysis）： 弥补了病理形态学所缺乏的客观定量标准和方法。常用于肿瘤细胞核周径、周长、面积、体 积、形态因子等检测。 （八）分子生物学技术： 随着重组DNA、核酸分子杂交、原位杂交（ISH）、聚合酶链反应（PCR）、DNA测序等新的分 子生物学技术的发展，对疾病（尤其对肿瘤）的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提 高了基因分子水平。 细胞与组织的适应与损伤
一、脂肪变性(fatty degeneration)和虎斑心、心肌脂肪浸润： (一）脂肪变性：指除脂肪细胞外的某些细胞内出现脂滴或脂滴异常增多称为脂肪变性。 好发于肝、心、肾等器官。E染色时，细胞内脂肪滴呈空泡状（石蜡切片，染色时被脂溶剂 溶解)。在冰冻切片用苏丹III染色脂滴被染成橘红色。用锇酸染色，脂滴被染成黑色。 肝脂肪变时体积增大，色淡黄，切面油腻感： (二)“虎斑心”：指心肌脂肪变性时的眼观特点，病变在左心室内膜下、乳头肌最明显，变 性的心肌呈黄色，与正常心肌间的暗红色相间，成黄、红色的花纹状，称为“虎斑心” (三)心肌脂肪浸润： 脂肪浸润指脂肪组织在器官的间质中过多积聚，不属脂肪变性，如心外膜增生的脂肪组 织可沿间质深入到心肌细胞间，在心肌间质过多积聚，称心肌脂肪浸润，也称脂肪心，重度心 肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 二、细胞凋亡(apoptosis) 指活体内单个细胞或小片细胞的死亡，也称程序性细胞死亡(programmed cell death, PC).是细胞接受某种讯号或由于某些损伤因素的作用，由有关基因调控而发生的细胞死亡过 程 凋亡的发生具有重要的生物学意义，有人认为与胚胎发生、发展、个体形成、器官细胞的平 衡稳定有密切关系：与人类肿瘤的发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生也有密切的关 系。 凋亡的病理形态学表现为单个细胞发生，初期为核内染色质凝聚在绉缩的核膜下，胞核及胞浆 发生收缩，并逐渐与周围细胞分离，进而胞核裂解，胞浆形成多发性芽突，以后芽突迅速脱落， 形成许多调亡小体。调亡小体呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜酸性，外被以胞膜，其内含有细胞 器，也可含有核碎片.病毒性肝炎中的嗜酸性小体即为凋亡小体形成。 损伤的修复 ,细胞因子(growth factor) 当细胞受到多种损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来 的细胞增生，促进修复过程，较为重要的生长因子如下： 1.血小板源生长因子(PDGF):来源于血小板ā-颗粒，促进纤维细胞、平滑肌细胞、单核细胞 增生 2.成纤维细胞生长因子(FGF):几乎可刺激所有的间叶细胞 3.表皮生长因子(EGF):对上皮细胞、纤维细胞、胶质细胞、平滑肌细胞均有增殖作用 4.转化生长因子(TGF):与FGF作用相同 5.血管内皮生长因子(VEGF):促进内皮细胞增生. 6.细胞因子：也是生长因子，如IL-1,TNF等，促进内皮细胞生长 以上生长因子是在细胞受到损伤刺激后分泌的，可刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生 与分化 二、肉芽组织 (一)概念：肉芽组织是在创伤愈合中形成的特殊组织，由新生毛细血管、纤维母细胞、炎细 胞组成，肉眼特点为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似肉芽，故称为肉芽组织。 (二)肉芽组织的结构与形态 1,内皮细胞增生形成的实性细胞条索；见手细血管毛细血管向创面垂直生长： 2.新生的纤维母细胞
一、脂肪变性（fatty degeneration）和虎斑心、心肌脂肪浸润： （一）脂肪变性：指除脂肪细胞外的某些细胞内出现脂滴或脂滴异常增多称为脂肪变性。 好发于肝、心、肾等器官。HE染色时，细胞内脂肪滴呈空泡状（石蜡切片，染色时被脂溶剂 溶解）。在冰冻切片用苏丹III染色脂滴被染成橘红色。用锇酸染色，脂滴被染成黑色。 肝脂肪变时体积增大，色淡黄，切面油腻感； （二）“虎斑心”：指心肌脂肪变性时的眼观特点，病变在左心室内膜下、乳头肌最明显，变 性的心肌呈黄色，与正常心肌间的暗红色相间，成黄、红色的花纹状，称为“虎斑心”。 （三）心肌脂肪浸润： 脂肪浸润指脂肪组织在器官的间质中过多积聚，不属脂肪变性，如心外膜增生的脂肪组 织可沿间质深入到心肌细胞间，在心肌间质过多积聚，称心肌脂肪浸润，也称脂肪心，重度心 肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 二、细胞凋亡（apoptosis） 指活体内单个细胞或小片细胞的死亡，也称程序性细胞死亡(programmed cell death， PCD).是细胞接受某种讯号或由于某些损伤因素的作用,由有关基因调控而发生的细胞死亡过 程。 凋亡的发生具有重要的生物学意义,有人认为与胚胎发生、发展、个体形成、器官细胞的平 衡稳定有密切关系；与人类肿瘤的发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生也有密切的关 系。 凋亡的病理形态学表现为单个细胞发生,初期为核内染色质凝聚在绉缩的核膜下,胞核及胞浆 发生收缩,并逐渐与周围细胞分离,进而胞核裂解，胞浆形成多发性芽突,以后芽突迅速脱落， 形成许多凋亡小体。凋亡小体呈圆形或卵圆形,大小不等,强嗜酸性,外被以胞膜,其内含有细胞 器，也可含有核碎片.病毒性肝炎中的嗜酸性小体即为凋亡小体形成。 损伤的修复 一、细胞因子(growth factor) 当细胞受到多种损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来 的细胞增生，促进修复过程，较为重要的生长因子如下： 1.血小板源生长因子(PDGF)：来源于血小板α-颗粒,促进纤维细胞、平滑肌细胞、单核细胞 增生 2.成纤维细胞生长因子(FGF)：几乎可刺激所有的间叶细胞 3.表皮生长因子(EGF)：对上皮细胞、纤维细胞、胶质细胞、平滑肌细胞均有增殖作用 4.转化生长因子(TGF)：与FGF作用相同 5.血管内皮生长因子(VEGF)：促进内皮细胞增生. 6.细胞因子:也是生长因子，如IL-1,TNF等，促进内皮细胞生长。 以上生长因子是在细胞受到损伤刺激后分泌的，可刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生 与分化。 二、肉芽组织 （一）概念:肉芽组织是在创伤愈合中形成的特殊组织,由新生毛细血管、纤维母细胞、炎细 胞组成，肉眼特点为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似肉芽，故称为肉芽组织。 （二）肉芽组织的结构与形态: ⒈内皮细胞增生形成的实性细胞条索;见毛细血管毛细血管向创面垂直生长; 2.新生的纤维母细胞
3.较多水肿液及炎细胞，炎细胞中可见较多的巨噬细胞，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴 细胞.以后肉芽组织逐步纤维化，其颜色灰白、质地较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织。 (三)肉芽组织的功能 1抗感染、保护创面，清除坏死组织.肉芽组织中含有嗜中性粒细胞、巨噬细胞等，可通过其 吞噬作用达到抗感染、清除坏死组织、保持创面洁净的作用.另外，丰富的毛细血管带来充足 的营养、抗体及药物，可进一步发挥抗感染的作用。 2机化血凝块、坏死组织及其他异物。肉芽组织在生长过程中，可长入不坏死组织、血凝块 及异物内而使其机化，如不能完全机化，肉芽组织则在周围生长，形成包绕带，称为包绕或包 3.填补伤口或其他缺损。不能完全再生的伤口及缺损均由肉芽组织替代及填充。 三、创伤性神经瘤： 指神经纤维断裂损伤后，断裂的两端相隔太远或有纤维组织增生，或因截肢失去了远端，近 端新增生的轴突不能生长到远端的神经膜细胞索内，与增生的神经纤维纠缠在一起，形成瘤样 肿块。 局部血液循化障碍 心血管内膜损伤诱发血栓形成机制的归纳理解： 包括内皮的作用、血小板的作用 (一)正常内皮的抗凝特性： .屏障作用：使血小板、凝血因子与细胞外基质隔离(extracellular matrix,ECM主要指 胶原)。 2.抑制血小板粘集，经： (1)内皮合成NO、前列环素PGI):抗粘集作用 (2)内皮合成ADP晦（二舜酸尿苷孽）， 使ADP转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板粘集而 抗凝： 3.对抗凝血酶和凝血因子的作用： (1)内皮分泌凝血酶调节蛋白：该蛋白为凝血酶受体，与凝血酶结合一激活肝脏合成的蛋白 C,蛋白C与蛋白S协同，使V、Ⅷ因子失活： (2)内皮表达膜相关肝素样分子：该分子是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，使凝血酶Ⅱa、Xa、 Ⅸa失活（抗活化，抑制活化过程的连锁反应）。 (3)内皮合成蛋白S,协同蛋白C,使V、Ⅷ因子失活： 4.促进纤维蛋白溶解的作用 内皮合成组织型血浆素原活化因子(tPA,即纤溶酶原：隆解纤维蛋白： (二)损伤内皮的促凝特性： 内皮细胞损伤，对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。 1.内皮损伤：屏障作用消失： (1)内皮损伤：胶原裸出，Ⅻ激活，内凝系启动： (2)损伤内皮：释放WF因子，是一种分子桥，使血小板牢固粘附于胶原； (3)损伤内皮：生成纤溶酶原激活抑制因子，增强纤维蛋白原的作用：促凝
3.较多水肿液及炎细胞,炎细胞中可见较多的巨噬细胞,也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴 细胞.以后肉芽组织逐步纤维化，其颜色灰白、质地较硬,缺乏弹性，称为瘢痕组织。 （三）肉芽组织的功能 ⒈抗感染、保护创面，清除坏死组织.肉芽组织中含有嗜中性粒细胞、巨噬细胞等,可通过其 吞噬作用达到抗感染、清除坏死组织、保持创面洁净的作用.另外，丰富的毛细血管带来充足 的营养、抗体及药物,可进一步发挥抗感染的作用。 ⒉机化血凝块、坏死组织及其他异物。肉芽组织在生长过程中,可长入不坏死组织、血凝块 及异物内而使其机化，如不能完全机化,肉芽组织则在周围生长,形成包绕带，称为包绕或包 裹。 ⒊填补伤口或其他缺损。不能完全再生的伤口及缺损均由肉芽组织替代及填充。 三、创伤性神经瘤： 指神经纤维断裂损伤后，断裂的两端相隔太远或有纤维组织增生，或因截肢失去了远端，近 端新增生的轴突不能生长到远端的神经膜细胞索内，与增生的神经纤维纠缠在一起，形成瘤样 肿块。 局部血液循化障碍 一、 心血管内膜损伤诱发血栓形成机制的归纳理解： 包括内皮的作用、血小板的作用 （一）正常内皮的抗凝特性: 1．屏障作用:使血小板、凝血因子与细胞外基质隔离 (extracellular matrix,ECM主要指 胶原)。 2．抑制血小板粘集，经： (1)内皮合成NO、前列环素PGI):抗粘集作用。 (2)内皮合成ADP酶（二磷酸腺苷酶）, 使ADP转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板粘集而 抗凝; 3．对抗凝血酶和凝血因子的作用： (1)内皮分泌凝血酶调节蛋白:该蛋白为凝血酶受体,与凝血酶结合→ 激活肝脏合成的蛋白 C，蛋白C与蛋白S协同,使Ⅴ、Ⅷ因子失活; (2)内皮表达膜相关肝素样分子：该分子是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，使凝血酶Ⅱa、Ⅹa、 Ⅸa失活（抗活化,抑制活化过程的连锁反应）。 (3)内皮合成蛋白S，协同蛋白C，使Ⅴ、Ⅷ因子失活; 4．促进纤维蛋白溶解的作用 内皮合成组织型血浆素原活化因子(tPA),即纤溶酶原:降解纤维蛋白; （二）损伤内皮的促凝特性: 内皮细胞损伤，对活化血小板和凝血因子Ⅻ 至关重要。 1．内皮损伤:屏障作用消失; (1)内皮损伤:胶原裸出,Ⅻ激活,内凝系启动; (2)损伤内皮:释放vWF因子,是一种分子桥,使血小板牢固粘附于胶原; (3)损伤内皮:生成纤溶酶原激活抑制因子,增强纤维蛋白原的作用;促凝
(4)损伤内皮·释放组织因子，启动外餐系： 释放内皮素，作用： ①增加vWF因子表达，血小板粘附增强 ②抑制tPA(组织型血浆素原活化因子)，即纤溶酶原释放，使纤维素的作用增强： ③增强凝血酶敏感蛋白的作用：其与纤维连接蛋白、纤维蛋白原等大分子结合，使血细胞与血 管壁粘连。 (三)血小板的作用 在正常疑血、血栓形成中均有重要作用，其主要环节： l.血小板活化、粘(adhesion) 刺激血小板活化的物质：胶原、凝血酶、ADP、TXA2(thromboxane A2)等，一→→激活血 小板，并粘附在（胶原纤维）血管壁上，血小板活化后发生以下反应： 2.释放反应(release reaction): (1)释放血小板a颗粒：内含纤维蛋白原、抗肝素(IV因子)、PDGF、PL4、vWF因子、凝血酶 敏感蛋白等。 (2) (2)释放血小板颗粒6颗粒：（血小板致密颗粒）：含ADP、Ca十十、组胺、5-HT 肾上腺素等。 (3)释放血小板膜的Ⅲ因子（磷脂）：与Ⅸa、a、Ca十十在膜上结合→激活凝血酶原→凝 血酶·促疑 3.血小板粘集反应(aggregation): 在Ca++、ADP、血栓素A2的作用下，血中血小板不断 粘附，同时又不断的释放Ca十十、ADP、血栓素A2,黏附更多的血小板，称为血小板粘集堆。 渐大，不能分散。 归纳：心血管内膜损伤使血栓形成的基本过程： 1内膜损伤时，胶原暴露，激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统 2.损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形 成。 3.内皮释放外源性ADP,使血小板粘附，血小板又释放内源性ADP,粘附更多的血小板. 临床上血栓形成多见于 心血管内膜炎症： 如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎、 风湿性、细菌性心内膜炎 等病变的心血管内膜上。 心肌梗死；心内膜面因瘢痕形成较粗糙时。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处 反复穿刺的血管。 二、血栓形成阻塞血管与血栓性栓塞的区别： 血栓形成：指在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固 体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓 (thrombus) 血栓在原发部位达到一定体积，可阻塞血管，但不同于血栓性栓塞。 血栓性栓塞则是指血栓脱落后，随血流到达另一部位，导致血管腔阻塞的过程。 症 一、渗出液与漏出液的区别
(4)损伤内皮:释放组织因子,启动外凝系; 释放内皮素,作用: ①增加vWF因子表达,血小板粘附增强; ②抑制tPA(组织型血浆素原活化因子),即纤溶酶原释放, 使纤维素的作用增强; ③增强凝血酶敏感蛋白的作用:其与纤维连接蛋白、纤维蛋白原等大分子结合，使血细胞与血 管壁粘连。 (三)血小板的作用: 在正常凝血、血栓形成中均有重要作用，其主要环节： 1.血小板活化、粘附（adhesion）: 刺激血小板活化的物质:胶原 、凝血酶、ADP 、TXA2 (thromboxane A2)等, →→→激活血 小板, 并粘附在（胶原纤维）血管壁上,血小板活化后发生以下反应: 2.释放反应(release reaction): （1） 释放血小板α颗粒:内含纤维蛋白原、抗肝素(Ⅳ因子)、PDGF、PL4、vWF因子、凝血酶 敏感蛋白等。 （2） （2）释放血小板颗粒δ颗粒:（血小板致密颗粒）:含ADP、Ca 、组胺、5-HT 肾上腺素等。 （3）释放血小板膜的Ⅲ因子(磷脂):与 Ⅸa、Ⅷa 、Ca 在膜上结合→激活凝血酶原→凝 血酶→促凝 3.血小板粘集反应(aggregation): 在Ca ADP、血栓素A2的作用下，血中血小板不断 粘附，同时又不断的释放Ca ADP、血栓素A2，黏附更多的血小板，称为血小板粘集堆。 渐大，不能分散。 归纳:心血管内膜损伤使血栓形成的基本过程： 1.内膜损伤时，胶原暴露,激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统; 2.损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形 成。 3.内皮释放外源性ADP,使血小板粘附,血小板又释放内源性ADP,粘附更多的血小板. 临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症： 如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎、 风湿性、细菌性心内膜炎 等病变的心血管内膜上。 心肌梗死；心内膜面因瘢痕形成较粗糙时。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。 二、血栓形成阻塞血管与血栓性栓塞的区别： 血栓形成：指在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固 体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为 血栓 （thrombus）。 血栓在原发部位达到一定体积，可阻塞血管，但不同于血栓性栓塞。 血栓性栓塞则是指血栓脱落后，随血流到达另一部位，导致血管腔阻塞的过程。 炎 症 一、渗出液与漏出液的区别 ＋＋ ＋＋ ＋＋ 、 ＋＋
渗出液 漏出液 原 炎症时 非炎症时 蛋白含品 2.5g%以上 2.5g%以下 比 1.018以上 1.018以下 细胞数 >0.5×109/几 <0.5×109/L Rivatta试验 阳性 阴性 透明度 混浊 清亮 常能自凝 不能自凝 二、炎症介质及其主要作用归纳： 炎症介质及其作用 f血 炎症介质 来源 血管 趋化 发热致痛 损增强 扩张 透性 作用 伤吞噬 肥大细胞、血 血管活性胺小板、嗜碱性 粒细胞 前列腺素肾、肠、前列 白三烯 腺等 白细胞产物嗜中性、巨噬 林巴（细胞） 因 淋巴巨噬细胞 血小板激活因血小板 一氧化氮 内皮、巨噬细 神经肽(P物非胃肠道的神 质) 经纤维 激肽类血浆 体血浆 凝血系统 血浆 纤溶系统 血浆 三、白细胞粘附、游出与粘附分子： 白细胞的渗出过程是一个十分复杂的连序过程，在与血管壁粘附时，由粘附分子作用的实现。 粘附分子：凡能促进细胞与细胞、细胞与间质相互结合的物质称为粘附分子，常以受体与配相 对应的形式分布于细胞之间或细胞与间质之间，是一类糖蛋白链，分4类，如： (一)选择蛋白类： 1.P-选择蛋白 2.E-选择蛋白 3.L-选择蛋白等
渗出液 漏出液 原 因 炎症时 非炎症时 蛋白含量 2.5g%以上 2.5g%以下 比 重 1.018以上 1.018以下 细 胞 数 >0.5×10 9/L <0.5×10 9/L Rivatta试验 阳性 阴性 透 明 度 混浊 清亮 凝 固 常能自凝 不能自凝 二、炎症介质及其主要作用归纳： 炎 症 介 质 及 其 作 用 炎症介质 来源 血管 扩张 血 管 透性 趋化 作用 发热致痛 损 伤 增强 吞噬 血管活性胺 肥大细胞、血 小板、嗜碱性 粒细胞 + + + 前列腺素 白三烯 肾、肠、前列 腺等 + + + + + 白细胞产物 嗜中性、巨噬 + + + + 淋巴（细胞） 因子 淋巴 巨噬细胞 + + + 血小板激活因 子 血小板 + 一氧化氮 内皮、巨噬细 胞 + + + + + + 神经肽（P物 质） 非胃肠道的神 经纤维 + + 激 肽 类 血浆 + + + 补 体血浆 + + + + + 凝血系统 血浆 + + 纤溶系统 血浆 + + 三、白细胞粘附、游出与粘附分子： 白细胞的渗出过程是一个十分复杂的连序过程，在与血管壁粘附时，由粘附分子作用的实现。 粘附分子：凡能促进细胞与细胞、细胞与间质相互结合的物质称为粘附分子，常以受体与配相 对应的形式分布于细胞之间或细胞与间质之间,是一类糖蛋白链，分4类,如: （一） 选择蛋白类： 1.P-选择蛋白 2.E-选择蛋白 3.L-选择蛋白等
(二)免疫球蛋白类，如： l.细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)) 2.血管细胞粘附分子(vascular cell adhensio-molecule,VCAM-l) (三)整合蛋白类；如：LFA-1:是广泛分布于淋、中、单表面的受体。 (四)粘液样蛋白类： 较重要的配对：VAL-4(淋巴细胞表面受体)/VCAM-1 VAL-4/FN(纤维连接蛋白) MAC-1(中粒、巨表面受体)/VCAM-1 LFA-1(淋、中、单表面的受体)/VCAM-】 LFA一1与VCAM-1(林、中、单表面的受体)的高亲合状态可使白细胞紧紧粘附于内皮细胞， 其他各种白细胞可通过共同和各自不同的粘附分子粘附于内皮细胞，并进一步游出。 四、肉芽肿与肉芽肿性炎 1.概念：在炎症局部主要由巨噬细胞增生为主形成的境界清楚的结节状病灶谓肉芽肿 以肉芽肿形成为基本特征的炎症谓肉芽肿性炎(Chronic granulomatous inflammation)。 2.常见病因： (1)某些细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等非化脓菌 (2)螺旋体感染：梅毒 (3)真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血吸虫病 (4)异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 (5)原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis), 3.形成肉芽肿的条件 (1)病原体或异物不能被消化，刺激长期存在。 (2)细胞介导的免疫反应。 4.肉芽肿类型 感染性肉芽肿：结核结节、伤寒小结等 异物性肉芽肿： 5.肉芽肿的组成：以典型的结核结节为例： ①类上皮细胞Epithelioid cell ②干酪样坏死 ③多核巨细胞或郎罕氏巨细胞Langhans ④淋巴细胞 ⑤纤维母细胞 肺 参 一、肿瘤的分化程度与异型性 (一)分化(differentiation): 是细胞学、胚胎学术语：指原始幼稚细胞在胚胎发育过程中，向既定方向演变渐趋成熟 的过程，通过分化，胚胎的多能性细胞在代谢、功能和形态上出现特殊分工，形成多种成熟细胞， 并各司其职能。 在肿瘤学中，分化指肿瘤组织在细胞形态与组织结构上，与某种正常组织的相似之处， 称为分化。相似的程度称为分化程度(degree of differentiation)
（二）免疫球蛋白类,如： 1.细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM) 2.血管细胞粘附分子(vascular cell adhensio -molecule,VCAM-1) （三）整合蛋白类；如：LFA-1:是广泛分布于淋、中、单表面的受体。 （四）粘液样蛋白类： 较重要的配对：VAL-4（淋巴细胞表面受体）/ VCAM-1 VAL-4/FN（纤维连接蛋白） MAC-1(中粒、巨表面受体)/ VCAM-1 LFA-1（淋、中、单表面的受体）/ VCAM-1 。 LFA-1与VCAM-1（淋、中、单表面的受体）的高亲合状态可使白细胞紧紧粘附于内皮细胞， 其他各种白细胞可通过共同和各自不同的粘附分子粘附于内皮细胞，并进一步游出。 四、肉芽肿与肉芽肿性炎 1．概念：在炎症局部主要由巨噬细胞增生为主形成的境界清楚的结节状病灶谓肉芽肿。 以肉芽肿形成为基本特征的炎症谓肉芽肿性炎（Chronic granulomatous inflammation）。 2．常见病因： （1）某些细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等非化脓菌。 （2）螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 （5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis) 3．形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期存在。 （2）细胞介导的免疫反应。 4．肉芽肿类型 感染性肉芽肿：结核结节、伤寒小结等 异物性肉芽肿： 5．肉芽肿的组成：以典型的结核结节为例： ①类上皮细胞Epithelioid cell ②干酪样坏死 ③多核巨细胞或郎罕氏巨细胞 Langhans ④淋巴细胞 ⑤纤维母细胞 肿 瘤 一、肿瘤的分化程度与异型性： （一）分化(differentiation)： 是细胞学、胚胎学术语:指原始幼稚细胞在胚胎发育过程中,向既定方向演变渐趋成熟 的过程.通过分化,胚胎的多能性细胞在代谢、功能和形态上出现特殊分工,形成多种成熟细胞, 并各司其职能。 在肿瘤学中,分化指肿瘤组织在细胞形态与组织结构上，与某种正常组织的相似之处， 称为分化。相似的程度称为分化程度(degree of differentiation )
分化与生长互相联系，又有大致上的拮抗关系。即细胞分化越幼稚，生长繁殖的能力越旺 盛，反之亦然。 肿瘤的分化程度一般可分： l.高分化(well differentiation):肿瘤细胞与其起源的正常细胞十分相似. 2.中分化(middle differentiation):肿瘤细胞与其起源的正常细胞有相似之处，但有差 3.低分化(poorly differentiation)肿瘤细胞与其起源的正常细胞相似之处极少 4.未分化(undifferentiation):缺乏与正常组织的相似之处，难判断组织来源。 (二)对肿瘤的异型性的概括： 肿瘤在细胞形态与组织结构上，与其起源组织间的差异，称为肿瘤的异型性(atypial)。 显然，肿瘤的异型性与肿瘤的分化程度及良、恶性程度有密切关系，即： ◆异型性(atypia)不明显：分化程度较高，恶性程度则较低。 ◆异型性(atypia) 明显；分化程度较低，恶性程度则较高。 )肿瘤的细胞异型性(cellular atypia)(主要针对恶性瘤) l.良性瘤(benign tumors) 分化较成熟，异型不明显，与起源的正常细胞相似： 诊晰良性瘤时， 般不参考细胞形态诊断，主要参考组织结构的异型性 2.恶性瘤(malignat tumors):与良性瘤比，细胞异型更为显著，特点为： (1)细胞多形性： ①大小：瘤细胞体积比相应正常细胞大，出现瘤巨胞，或瘤细胞小而一致 ②形态：形状不一，圆形、多角、蝌斟状、带状、拍状等，称瘤细胞的多形性(pleomorphism) (2) 核的多形性 ①大小：增大，核浆比例增大（核/浆↑） ②形态：形态各异，双核、多核、巨核、畸形核、核仁肥大 ③核染色深：染色质粗，分布不匀，靠近核膜 ④病理性核分裂相增多：对病理诊断有重要意义 (3)胞质：嗜硷性增强：游离核糖体增多其他分泌物或代谢产物增多。 二、间变(Anaplasia)：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著 间变性肿瘤(Anaplastic neoplasm):由未分化细胞构成，细胞明显的多形性，来源难定， 高度恶性 三、肿瘤的侵袭与转移 肿瘤细胞的转移起始于肿瘤细胞的侵袭，侵袭是转移的前奏，转移是侵袭的结果。有侵袭存 在，会形成肿瘤转移的条件，但并不一定都发生转移。如有的肿瘤有明显侵袭，但很少转移， 如基底细胞癌」 转移是一个连续的或间断的发展过程，目前只对大致的阶段和步骤有所了解，对每个阶段的 细节尚不清 一般认为：种南细胞发生转移必须穿时三道屏镜，即先穿出南体基底膜*穿讨血管、林 巴管壁基底膜进入血管和淋巴管 →经循环到适当部位粘附，穿出血管壁和淋巴管壁。在适 宜部位生长繁殖。 瘤细胞造成转移的过程分以下四阶段：入侵→输送→停留→繁殖 在以上每个阶段中，瘤细胞均可能发生死亡、或呈休眠状态，也可呈活化状态，只有当瘤细 胞呈活化状态经过以上四阶段后，才有可能造成转移，因而，在病理切片中，见血管和淋巴管 中有瘤细胞存在时，不应诊断肿瘤已发生转移，只有见到新的转移灶形成时，才可进行诊断
分化与生长互相联系，又有大致上的拮抗关系。即细胞分化越幼稚，生长繁殖的能力越旺 盛，反之亦然。 肿瘤的分化程度一般可分: 1.高分化(well differentiation )： 肿瘤细胞与其起源的正常细胞十分相似。 2.中分化(middle differentiation )：肿瘤细胞与其起源的正常细胞有相似之处，但有差 异。 3.低分化(poorly differentiation ) 肿瘤细胞与其起源的正常细胞相似之处极少 4.未分化(undifferentiation )：缺乏与正常组织的相似之处，难判断组织来源。 （二）对肿瘤的异型性的概括： 肿瘤在细胞形态与组织结构上，与其起源组织间的差异，称为肿瘤的异型性(atypia)。 显然，肿瘤的异型性与肿瘤的分化程度及良、恶性程度有密切关系，即： ◆异型性(atypia)不明显：分化程度较高，恶性程度则较低。 ◆异型性(atypia) 明显；分化程度较低，恶性程度则较高。 ㈠肿瘤的细胞异型性(cellular atypia) (主要针对恶性瘤) 1.良性瘤(benign tumors) 分化较成熟，异型不明显，与起源的正常细胞相似； 诊断良性瘤时，一般不参考细胞形态诊断，主要参考组织结构的异型性。 2.恶性瘤(malignat tumors)： 与良性瘤比,细胞异型更为显著，特点为： (1)细胞多形性： ①大小：瘤细胞体积比相应正常细胞大，出现瘤巨胞,或瘤细胞小而一致 ②形态：形状不一，圆形、多角、蝌蚪状、带状、拍状等,称瘤细胞的多形性(pleomorphism) (2) 核的多形性 ①大小:增大,核浆比例增大(核/浆↑). ②形态:形态各异,双核、多核、巨核、畸形核、核仁肥大 ③核染色深：染色质粗，分布不匀,靠近核膜 ④病理性核分裂相增多:对病理诊断有重要意义 (3)胞质:嗜硷性增强:游离核糖体增多其他分泌物或代谢产物增多. 二、间变(Anaplasia)：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著， 间变性肿瘤(Anaplastic neoplasm) ：由未分化细胞构成，细胞明显的多形性，来源难定， 高度恶性。 三、肿瘤的侵袭与转移 肿瘤细胞的转移起始于肿瘤细胞的侵袭，侵袭是转移的前奏，转移是侵袭的结果。有侵袭存 在，会形成肿瘤转移的条件，但并不一定都发生转移。如有的肿瘤有明显侵袭，但很少转移， 如基底细胞癌。 转移是一个连续的或间断的发展过程，目前只对大致的阶段和步骤有所了解，对每个阶段的 细节尚不清。 一般认为：肿瘤细胞发生转移必须穿过三道屏障，即先穿出瘤体基底膜 → 穿过血管、淋 巴管壁基底膜进入血管和淋巴管 → 经循环到适当部位粘附，穿出血管壁和淋巴管壁。在适 宜部位生长繁殖。 瘤细胞造成转移的过程分以下四阶段： 入侵→输送→停留→繁殖。 在以上每个阶段中，瘤细胞均可能发生死亡、或呈休眠状态，也可呈活化状态，只有当瘤细 胞呈活化状态经过以上四阶段后，才有可能造成转移，因而，在病理切片中，见血管和淋巴管 中有瘤细胞存在时，不应诊断肿瘤已发生转移，只有见到新的转移灶形成时，才可进行诊断
就如一家大公司去外地创立新公司，虽在路途中见到搬迁的原有产品，但并不说明新公司已开 始生产新产品。 有人用动物实验证实，静脉注射瘤细胞24小时后，血中只有1%存活，在1%中，只有0.1%造成 肺的转移灶。 也有人用“种子土壤学说”概括肿瘤的转移，即将瘤细胞比作“种子”，组织器官比 作土壤”，种南能否造成转移，就看种子能否适应局部土壤的特性。 四、副肿瘤综合症(paraneoplastic syndrome)和异位内分泌综合征： 副种瘤综合定：指由于肿瘤产生异位激素、异常免疫反应及其他不明原因，引起内分必、 神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，病人有相应的临床表现，而这些表 现无法由原发瘤或转移灶解释，故称副肿瘤综合症，其中也包括异位内分泌综合征。 如：癌性神经肌肉病：癌性外周神经病、癌性脑病、癌性脊髓病等。 其重要临床意义为：可能是隐匿性肿瘤的早期表现：勿认为肿瘤已发生转移而放弃治疗。 五、异位内分泌综合征： 指某些非内分泌腺肿瘤能分泌激素或激素？？物？|，病人出现内分泌紊症状 常见肿瘤： 肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胰腺癌、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、未分 化肉瘤等。 另外：APUD系统的肿瘤也生成：生物胺、多肽激素。 如类癌、神经内分秘癌、嗜铬细胞瘤 合成的激素样物质有：促肾上腺皮质激素(ACTH)、甲状旁腺素(PTH)、 抗利尿激素(ADH)、人绒毛膜促性腺激素(HCH)、 促甲状腺素激素(TSH)、生长激素(GH),降钙素(calcitonin)等。 心血管系统疾病 一、动脉硬化与动脉粥样硬化： (一)动脉硬化概念广义，凡动脉壁变厚、变硬，弹性减弱，均称动脉硬化。包括动脉粥样 硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化三种：细动脉硬化：常见于膏血炎病人的高血压细动脉 ,典型病变为细动脉玻璃样变，动脉中层钙化：老年人动脉中层钙盐沉积。 (二)动脉粥样硬化是一种主要累积大、中动脉（弹力型动脉、弹力肌型动脉）动脉硬化。是与 脂质代谢障碍有关的全身性疾病，病变以动脉内膜脂质沉积，形成粥样斑块，使动脉壁变厚变硬， 弹性减弱为特征，临床上常有心、脑、肾的缺血性改变。 二、冠心病与冠状动脉粥样硬化性心脏病： 冠心病：指由于冠状动脉疾病引起的心肌供血不足，又称缺血性心脏病病.简称 冠心病.其发生原因：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉李、冠状动脉炎症 在冠状动脉炎症中，可见于：结节多动脉炎、巨细胞动脉炎、WegeneR肉芽肿、梅毒主动脉炎 等。冠状动脉粥样硬化性心脏病只是冠心病的一种 一、心、机病写心、机龙： (一)心肌病特指原因不明的心肌原发性异常，表现为心脏扩张、肥厚及纤维化： (二)心肌炎是由于各种原因引起心肌的局限性或弥漫性炎症性病变，包括细菌、病毒及变态 反应等所引起 四、风湿病与类风湿病： (一)风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病， 常累及心脏、关节、皮肤和血管等，以形成风湿结节为特征。晚期不会遗留关节强直等畸形：
就如一家大公司去外地创立新公司，虽在路途中见到搬迁的原有产品，但并不说明新公司已开 始生产新产品。 有人用动物实验证实，静脉注射瘤细胞24小时后，血中只有1%存活，在1%中，只有0.1%造成 肺的转移灶。 也有人用“种子土壤学说”概括肿瘤的转移，即将瘤细胞比作“种子”，组织器官比 作土壤”，肿瘤能否造成转移，就看种子能否适应局部土壤的特性。 四、副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）和异位内分泌综合征： 副肿瘤综合症：指由于肿瘤产生异位激素、异常免疫反应及其他不明原因，引起内分泌、 神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，病人有相应的临床表现，而这些表 现无法由原发瘤或转移灶解释，故称副肿瘤综合症，其中也包括异位内分泌综合征。 如：癌性神经肌肉病：癌性外周神经病、癌性脑病、癌性脊髓病等。 其重要临床意义为：可能是隐匿性肿瘤的早期表现；勿认为肿瘤已发生转移而放弃治疗。 五、异位内分泌综合征： 指某些非内分泌腺肿瘤能分泌激素或激素??物?|，病人出现内分泌紊症状。 常见肿瘤：肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胰腺癌、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、未分 化肉瘤等。 另外：APUD系统的肿瘤也生成；生物胺、多肽激素。 如类癌、神经内分泌癌、 嗜铬细胞瘤 合成的激素样物质有：促肾上腺皮质激素（ACTH）、甲状旁腺素（PTH）、 抗利尿激素（ADH）、人绒毛膜促性腺激素（HCH）、 促甲状腺素激素（TSH）、生长激素（GH），降钙素（calcitonin）等。 心血管系统疾病 一、动脉硬化与动脉粥样硬化： （一）动脉硬化概念广义，凡动脉壁变厚、变硬,弹性减弱 ,均称动脉硬化。包括动脉粥样 硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化三种；细动脉硬化：常见于膏血炎病人的高血压细动脉 ,典型病变为细动脉玻璃样变,动脉中层钙化:老年人动脉中层钙盐沉积。 （二）动脉粥样硬化是一种主要累积大、中动脉(弹力型动脉、弹力肌型动脉)动脉硬化。是与 脂质代谢障碍有关的全身性疾病,病变以动脉内膜脂质沉积,形成粥样斑块,使动脉壁变厚变硬, 弹性减弱为特征,临床上常有心、脑、肾的缺血性改变。 二、冠心病与冠状动脉粥样硬化性心脏病： （一） 冠心病: 指由于冠状动脉疾病引起的心肌供血不足,又称缺血性心脏病病.简称 冠心病.其发生原因: 冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉炎症, 在冠状动脉炎症中，可见于:结节多动脉炎、 巨细胞动脉炎、WegeneR肉芽肿 、梅毒主动脉炎 等。冠状动脉粥样硬化性心脏病只是冠心病的一种。 三、心肌病与心肌炎： （一）心肌病特指原因不明的心肌原发性异常，表现为心脏扩张、肥厚及纤维化； （二）心肌炎是由于各种原因引起心肌的局限性或弥漫性炎症性病变，包括细菌、病毒及变态 反应等所引起。 四、风湿病与类风湿病： （一）风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病， 常累及心脏、关节、皮肤和血管等，以形成风湿结节为特征。晚期不会遗留关节强直等畸形；
(二)类风湿病是一种自身免疫性疾病，常侵犯关节，引起关节炎，晚期可发生关节强直等畸 形 、动脉瘤与血管瘤： (一)动脉瘤是指动脉壁因弹性减弱而膨出，或由于内膜损伤而形成夹层，外观呈瘤样但非真 性肿瘤。（二）血管瘤是由于血管异常增生形成的肿瘤。 六、风湿性肉芽肿与结核性肉芽肿： (一)风湿性肉芽肿是指风湿病特异性的病变，主要由纤维素样坏死 周围的多数风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞及少许的中性粒白细胞构成的梭形小结，其中风湿细 胞是巨噬细胞的变形，为肉芽肿的主体细胞 (二)结核性肉芽肿是指由结核杆菌感染引起的结核病特异性的病变， 中央有干酪样坏死，周围有上皮样细胞、郎汉斯巨细胞、淋巴细胞所形成的肉芽肿性病变，其 中上皮样细胞和郎汉斯细胞是巨噬细胞的变形，为主体细胞。 呼吸系统疾病 一、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别： 区别点 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原 主要为肺炎球菌 多种细菌混合感染 发病年龄 多为青、 壮年人 多为小儿及老年人 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 局限于一段肺或一叶肺， 紫及双侧肺，病灶散在分 布， 病变分布 病变 范围内，无正常肺组织 病灶之间有正常肺组织或 代偿性肺气肿 病变分期 典型者病程常分四期 病变不分节段性 二、肺褐色硬化与肺肉质变： (一)肺褐色硬化是长期左心衰竭和慢性肺淤血所引起的肺间质网状 纤维胶原化及纤维结 缔组织增生，使肺质地变硬，加之含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色。 (三)肺肉质变是大叶性肺炎时，某些病例由于中性粒细胞渗出较少， 释放的蛋白酶不足以及时溶解和清除肺泡腔内的纤维素等炎性渗出物，而由肉芽组织机化，肉 眼观病变部位 呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 三、慢性肺气肿与老年性肺气肿： (一)慢性肺气肿是指由于肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩
（二）类风湿病是一种自身免疫性疾病，常侵犯关节，引起关节炎，晚期可发生关节强直等畸 形。 五、动脉瘤与血管瘤： （一）动脉瘤是指动脉壁因弹性减弱而膨出，或由于内膜损伤而形成夹层，外观呈瘤样但非真 性肿瘤。（二）血管瘤是由于血管异常增生形成的肿瘤。 六、风湿性肉芽肿与结核性肉芽肿： （一）风湿性肉芽肿是指风湿病特异性的病变，主要由纤维素样坏死、 周围的多数风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞及少许的中性粒白细胞构成的梭形小结，其中风湿细 胞是巨噬细胞的变形，为肉芽肿的主体细胞。 （二）结核性肉芽肿是指由结核杆菌感染引起的结核病特异性的病变， 中央有干酪样坏死，周围有上皮样细胞、郎汉斯巨细胞、淋巴细胞所形成的肉芽肿性病变，其 中上皮样细胞和郎汉斯细胞是巨噬细胞的变形，为主体细胞。 呼吸系统疾病 一、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别： 区别点 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原 主要为肺炎球菌 多种细菌混合感染 发病年龄 多为青、 壮年人 多为小儿及老年人 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变分布 局限于一段肺或一叶肺， 病变 范围内，无正常肺组织 累及双侧肺，病灶散在分 布， 病灶之间有正常肺组织或 代偿性肺气肿 病变分期 典型者病程常分四期 病变不分节段性 二、肺褐色硬化与肺肉质变： （一）肺褐色硬化是长期左心衰竭和慢性肺淤血所引起的肺间质网状 纤维胶原化及纤维结 缔组织增生，使肺质地变硬，加之含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色。 （三）肺肉质变是大叶性肺炎时，某些病例由于中性粒细胞渗出较少， 释放的蛋白酶不足以及时溶解和清除肺泡腔内的纤维素等炎性渗出物，而由肉芽组织机化，肉 眼观病变部位 呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 三、慢性肺气肿与老年性肺气肿： （一）慢性肺气肿是指由于肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩
张，并伴有肺泡间隔破坏，使肺容积增大的一种病理状态： (二)老年性肺气肿是指由于老年人肺组织弹性减弱而出现容积增大的 状态，但不伴有肺泡间隔的破坏，是一种非真性的肺气肿。 四、肺曦癌发生的组织学基础： 肺癌是来源于支气管粘膜上皮、支气管腺体和肺泡上皮的恶性肿瘤，但 正常情况下支气管粘膜上皮、支气管腺体和肺泡上皮都没有鳞状上皮。 肺鳞癌的发生首先是发生上皮的鳞状上皮化生。 五、早期肺癌与隐性肺癌： (一)早期肺癌是指瘤块直径？2厘米，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型肺癌： (二)隐性肺癌是指废细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查为阴性，手术切除标本经病理 学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。 六、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)与新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)： (一)ARDS是指肺内或肺外的严重疾病过程中，肺内出现水肿、透明膜形成等病变，并引起 种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸窘迫综合症，多见于成年人。 (二)NRDS是指新生儿出生后以出现短暂的自然呼吸，继而发生进行性 呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭，多见于早产儿、 低体重儿等，以肺内形成透明膜为其主要病变特征。 消化系统疾病 一、反流性食管炎和Barrett食管： (一)反流性食管炎是指由于胃和/或十二指肠内容物反流入食管， 引起食管鳞状上皮充血、水肿、糜烂、溃疡、化生和纤维化的病变。病 因是反流，要与其他原因引起相似病变的疾病相区别： (二)Barrett食管是指食管鳞状上皮被柱状上皮取代，伴不同程度肠 上皮化生。需与齿状分布的贲门上缘被覆柱状上皮的粘膜组织区别。 ，良、恶性溃疡的眼观形态鉴别 外形 多呈圆形或椭圆形 多呈不整形、皿状或火山口 状 大小 溃疡直径一般2cm 边缘 整齐，隆起不明显 不整齐、隆起明显 底部 较平坦，基本不见坏死出血 凹凸不平，有坏死出血 深度 较深，常低于周围粘膜 较浅，常低高于周围粘膜 周围粘膜 粘膜皱襞以溃疡为中心集中 皱襞中断，呈结节状肥厚 三、早期胃癌与进展期胃癌： (一)早期胃癌是指累及范用不等、有或无林巴结转移、癌组织只局 限于粘膜层或粘膜下层的胃癌，其关键是累及深度未达肌层，肉眼分为 三型： 1.隆起型：高出粘膜面粘膜厚度2倍以上 2.表浅型：
张，并伴有肺泡间隔破坏，使肺容积增大的一种病理状态； （二）老年性肺气肿是指由于老年人肺组织弹性减弱而出现容积增大的 状态，但不伴有肺泡间隔的破坏，是一种非真性的肺气肿。 四、肺鳞癌发生的组织学基础： 肺癌是来源于支气管粘膜上皮、支气管腺体和肺泡上皮的恶性肿瘤，但 正常情况下支气管粘膜上皮、支气管腺体和肺泡上皮都没有鳞状上皮。 肺鳞癌的发生首先是发生上皮的鳞状上皮化生。 五、早期肺癌与隐性肺癌： （一）早期肺癌是指癌块直径??2厘米，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型肺癌； （二）隐性肺癌是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查为阴性，手术切除标本经病理 学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。 六、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）与新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）： （一）ARDS是指肺内或肺外的严重疾病过程中，肺内出现水肿、透明膜形成等病变，并引起一 种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸窘迫综合症，多见于成年人。 （二）NRDS是指新生儿出生后以出现短暂的自然呼吸，继而发生进行性 呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭，多见于早产儿、 低体重儿等，以肺内形成透明膜为其主要病变特征。 消化系统疾病 一、反流性食管炎和Barrett食管： （一）反流性食管炎是指由于胃和/或十二指肠内容物反流入食管， 引起食管鳞状上皮充血、水肿、糜烂、溃疡、化生和纤维化的病变。病 因是反流，要与其他原因引起相似病变的疾病相区别； （二）Barrett食管是指食管鳞状上皮被柱状上皮取代，伴不同程度肠 上皮化生。需与齿状分布的贲门上缘被覆柱状上皮的粘膜组织区别。 二、良、恶性溃疡的眼观形态鉴别 外形 多呈圆形或椭圆形 多呈不整形、皿状或火山口 状 大小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径＞2cm 边缘 整齐，隆起不明显 不整齐、 隆起明显 底部 较平坦，基本不见坏死出血 凹凸不平，有坏死出血 深度 较深，常低于周围粘膜 较浅，常低高于周围粘膜 周围粘膜 粘膜皱襞以溃疡为中心集中 皱襞中断，呈结节状肥厚 三、早期胃癌与进展期胃癌： （一）早期胃癌是指累及范围不等、有或无淋巴结转移、癌组织只局 限于粘膜层或粘膜下层的胃癌，其关键是累及深度未达肌层，肉眼分为 三型： 1．隆起型：高出粘膜面粘膜厚度2倍以上 2．表浅型：