疑难解答 1.病理生理学科的性质及地位 病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律的科学，其主要任务是研究疾病发生发展 的规律和机制，以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依 据。病理生理学是一门理论性较强，与基础医学中多种学科密切交叉的综合性边缘学科，而且 是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 2.病理生理学的研究方法手段 病理生理学是一门基础理论性学科，又是一门实验性学科，常用的研究方法与手段如下： (1)动物实验：包括急性动物实验和慢性动物实验 (2)临床观察 (3)疾病的流行病学研究 3.低渗性脱水为什么容易出现休克？ 由于细胞外液低渗，(1)细胞外液向细胞内转移，使细胞外液显著减少；(2)口渴中枢 受到抑制，口渴不明显，不能有效通过饮水以补充体液；(3)ADH的分泌受到抑制，肾脏不能 有效对钠水重吸收以补充体液。 4.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有效。 虽然细胞外钾浓度轻度增高时，由于静息电位上移，与阈电位之间的距离变小可使心肌兴 奋性增高，但是当细胞外钾浓度严重升高，致细胞内外钾浓度差过度减小时，由于静息电位过 度上移，使快钠通道失活，心肌兴奋性反而降低甚至消失，故可致心跳骤停；另外当高钾血症 时，心肌传导性降低，也会导致心跳停止。 钙离子能使阈电位上升，恢复心肌兴奋性，另外钙离子浓度升高，可使复极化钙离子内流 加速，心肌收缩性增强；细胞外钠离子浓度升高，可使心肌细胞内外电化梯度增高，去极化钠 离子内流增加，使0期去极化速度增加、幅度增大，以改善心肌传导性，故注射钙剂和钠盐有 效。 5.反常性酸性尿和反常性碱性尿 由于肾脏具有强大的排酸保碱功能，对机体具有代偿意义，一般当机体内出现酸中毒时， 肾脏的排酸保碱功能增强，尿液呈酸性，反之则呈碱性。而在机体内低血钾时，由于细胞内外 的氢钾交换，导致机体代谢性碱中毒，而此时肾小管上皮细胞由于氢钾交换，细胞内氢离子增 多，钾离子减少，而出现肾血管上皮细胞与小管液之间的氢钠交换增强，钾钠交换减弱，排酸 保碱增强，尿液反而呈酸性，故称反常性酸性尿；相反当机体高血钾时，则出现反常性碱性 6.循环性缺氧时动-静脉血氧含量差增加，为什么还会导致缺氧？
疑难解答 1.病理生理学科的性质及地位 病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律的科学，其主要任务是研究疾病发生发展 的规律和机制，以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依 据。病理生理学是一门理论性较强，与基础医学中多种学科密切交叉的综合性边缘学科，而且 是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 2.病理生理学的研究方法手段 病理生理学是一门基础理论性学科，又是一门实验性学科，常用的研究方法与手段如下： （1）动物实验：包括急性动物实验和慢性动物实验 （2）临床观察 （3）疾病的流行病学研究 3.低渗性脱水为什么容易出现休克？ 由于细胞外液低渗，（1）细胞外液向细胞内转移，使细胞外液显著减少；（2）口渴中枢 受到抑制，口渴不明显，不能有效通过饮水以补充体液；(3)ADH的分泌受到抑制，肾脏不能 有效对钠水重吸收以补充体液。 4.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有效。 虽然细胞外钾浓度轻度增高时，由于静息电位上移，与阈电位之间的距离变小可使心肌兴 奋性增高，但是当细胞外钾浓度严重升高，致细胞内外钾浓度差过度减小时，由于静息电位过 度上移，使快钠通道失活，心肌兴奋性反而降低甚至消失，故可致心跳骤停；另外当高钾血症 时，心肌传导性降低，也会导致心跳停止。 钙离子能使阈电位上升，恢复心肌兴奋性，另外钙离子浓度升高，可使复极化钙离子内流 加速，心肌收缩性增强；细胞外钠离子浓度升高，可使心肌细胞内外电化梯度增高，去极化钠 离子内流增加，使０期去极化速度增加、幅度增大，以改善心肌传导性，故注射钙剂和钠盐有 效。 5.反常性酸性尿和反常性碱性尿 由于肾脏具有强大的排酸保碱功能，对机体具有代偿意义，一般当机体内出现酸中毒时， 肾脏的排酸保碱功能增强，尿液呈酸性，反之则呈碱性。而在机体内低血钾时，由于细胞内外 的氢钾交换，导致机体代谢性碱中毒，而此时肾小管上皮细胞由于氢钾交换，细胞内氢离子增 多，钾离子减少，而出现肾血管上皮细胞与小管液之间的氢钠交换增强，钾钠交换减弱，排酸 保碱增强，尿液反而呈酸性，故称反常性酸性尿；相反当机体高血钾时，则出现反常性碱性 尿。 6.循环性缺氧时动－静脉血氧含量差增加，为什么还会导致缺氧？
循环功能障碍时，循环血流减慢，血液流经微循环的时间延长，组织细胞在单位血液容积 内获取的氧量增多，导致流至静脉的血液中氧含量下降更为明显，因此动-静脉血氧含量差增 加；但正是由于循环血流减慢，组织细胞在单位时间内获取的绝对氧量仍然是减少的，故导致 机体的缺氧。 7休克早期动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标？ 休克的本质是微循环血流量锐减。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过三个 途径可维持动脉血压：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机 体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋生成儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩 力增强，致心输出量增加：③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩。因此休克早 期患者动脉血压无明显变化，但此时休克已发生，所以动脉血压高低不能作为判断休克有无的 指标，但可作为判断休克严重程度的指标。 8.缺血/再灌注损伤中白细胞积聚对组织损伤的机制有哪些？ ①白细胞嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象；②白细胞释放的炎症介质可增加血 管通透性、引发组织水肿；③激活的中性粒细胞释放溶酶体酶，使组织蛋白水解；④中性粒细 胞可产生氧自由基损伤组织 9.换气功能障碍中Pa02降低，而PaC02为什么不升高？ 影响肺泡膜两侧气体交换的因素有：气体分压差、呼吸膜面积和厚度、扩散系数（由气体 分子本身的性质决定)。由于C02的扩散系数是02扩散系数的20倍，即C02比02在相同条件 下容易扩散的多。因此当换气功能障碍时，如呼吸膜面积减小，厚度增加，导致PaO2降低， 而对C02的影响不大，PaC02无明显升高。 10.紧张源性扩张与肌源性扩张 紧张源性扩张是指容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，在心衰早期具有代偿意义。 肌源性扩张是指心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，失去代偿意义。 11急性肾功能衰蝎多尿期出现多尿的机制与慢性肾功能衰蝎早期多尿的机制是否相同？ 两者机制不同。 急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；②新 生肾小管上皮细胞功能尚未成熟，钠水重吸收功能仍低下；③肾间质水肿消退，阻塞解除；④ 少尿期潴留的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿 慢性肾功能衰竭早期多尿的机制：@健存肾单位原尿流速快，肾小管来不及充分吸收；② 健存肾单位滤出的原尿中溶质（尿素）含量代偿性增高，产生渗透性利尿；③肾髓质高渗环境 形成障碍，尿浓缩功能降低 12肝性脑病患者，为什么不能用肥皂水灌肠？
循环功能障碍时，循环血流减慢，血液流经微循环的时间延长，组织细胞在单位血液容积 内获取的氧量增多，导致流至静脉的血液中氧含量下降更为明显，因此动－静脉血氧含量差增 加；但正是由于循环血流减慢，组织细胞在单位时间内获取的绝对氧量仍然是减少的，故导致 机体的缺氧。 7.休克早期动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标? 休克的本质是微循环血流量锐减。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过三个 途径可维持动脉血压：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机 体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋生成儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩 力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩。因此休克早 期患者动脉血压无明显变化，但此时休克已发生，所以动脉血压高低不能作为判断休克有无的 指标，但可作为判断休克严重程度的指标。 8．缺血／再灌注损伤中白细胞积聚对组织损伤的机制有哪些？ ①白细胞嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象；②白细胞释放的炎症介质可增加血 管通透性、引发组织水肿；③激活的中性粒细胞释放溶酶体酶，使组织蛋白水解；④中性粒细 胞可产生氧自由基损伤组织。 9.换气功能障碍中PaO2降低，而PaCO2为什么不升高？ 影响肺泡膜两侧气体交换的因素有：气体分压差、呼吸膜面积和厚度、扩散系数（由气体 分子本身的性质决定）。由于CO2的扩散系数是O2扩散系数的20倍，即CO2比O2在相同条件 下容易扩散的多。因此当换气功能障碍时，如呼吸膜面积减小，厚度增加，导致PaO2降低， 而对CO2的影响不大，PaCO2无明显升高。 10.紧张源性扩张与肌源性扩张 紧张源性扩张是指容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，在心衰早期具有代偿意义。 肌源性扩张是指心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，失去代偿意义。 11.急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制与慢性肾功能衰竭早期多尿的机制是否相同？ 两者机制不同。 急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；②新 生肾小管上皮细胞功能尚未成熟，钠水重吸收功能仍低下；③肾间质水肿消退，阻塞解除；④ 少尿期潴留的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。 慢性肾功能衰竭早期多尿的机制：①健存肾单位原尿流速快，肾小管来不及充分吸收；② 健存肾单位滤出的原尿中溶质（尿素）含量代偿性增高，产生渗透性利尿；③肾髓质高渗环境 形成障碍，尿浓缩功能降低。 12.肝性脑病患者，为什么不能用肥皂水灌肠？
由于肥皂水为碱性液体，用其灌肠会升高肠液pH值，进而增加氨分子的生成和吸收，导 致血氨进一步升高，诱发肝性脑病的发生
由于肥皂水为碱性液体，用其灌肠会升高肠液pH值，进而增加氨分子的生成和吸收，导 致血氨进一步升高，诱发肝性脑病的发生