磷亦通过肠道和肾脏排泄，以肾脏排泄为主。尿磷排出量占总排出量的60？0%。尿磷排出量取绝于肾小球滤过率和肾小管重吸收功能，并 随肠道摄入量的变化而变化。 三、钙、磷与骨的钙化及脱钙 骨是一种特殊的结缔组织，不仅做为人体的支架组织，而且是人体中钙、磷的最大储库。通过成骨与溶骨作用，不断与细胞外液进行钙磷 交换、对维持血钙和血磷稳定有重要作用。 (一）骨的组成 骨由无机盐、又称骨盐(bonysalts)、有机基质和骨细胞等组成。骨盐增加骨的硬度，基质决定骨的形状及韧性，骨细胞在代谢中起主导作 用。 骨盐占骨干重的65~70%，其主要成分为磷酸钙，占84%，其它还有CC03占10%，柠檬酸钙占2%，磷酸镁占1%，和Na2HP04占2%等。 骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石(hydroxyapatite)形式存在，其余40%为无定形的CaHP04。据认为后者可以转变为前者。羟磷灰石 【Ca10(PO4)6(0H)2]是微细的结晶，亦称骨晶(bone crystal)。每克骨盐含有约1016个结晶，总的表面积可达100平方米，体液中其他离子如 C2+、Mg2+、Na+、CI·、HCO3·、F·,柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之间。骨晶性质稳定，不易解离，但在其表层进行离子交 换的速度较快。 骨中镁离子占体内镁离子总量的50%，骨中钠离子也占体内钠离子总量的35%，而且大部分钠易于交换。所以骨骼不仅是身体的支持组 织，也是贮存大量钙、磷、钠、镁的器官，在维持体液电解质浓度的稳定性上具有重要作用。此外，骨盐中的C2+还可与体液中的H+交 换，当体液中[H+】增多（酸中毒）时，由于C2+H+交换，可致骨盐溶解。 骨基质包括胶原和非胶原化合物。胶原约占90%以上。非胶原蛋白中含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接素(osteonectin).骨钙素为 一种依赖维生素K的小分子酸性蛋白质，分子量约6000，其谷氨酸残基在y位羧化为Y-羧基谷氨酸，与羟磷灰石、C2+有很高亲和力、骨连接 素是附着于胶原的一种糖蛋白，易与羟磷石结合，可能作为骨盐沉积的核心。 (二)成骨作用与钙化 骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用(osteogenesis))。成骨过程中，成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成分，形成所谓“骨 样质"(osteoid),继后骨盐沉积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。 关于钙化的机理，尚未完全闸明，研究表明下列变化可能参与和影响骨盐的沉积： (1)电镜下可见成骨细胞表面突起形成很多囊泡。囊泡膜富含类脂并具有很高的碱性磷酸酶活性，可水解基质中多种磷酸酯，使无机磷浓度 升高。囊泡中富含丝氨酸磷酯，能与C2+紧密结合，故能有效摄取周围基质中C2+。此外，成骨细胞具有钙泵作用，可从周围间隙中浓集 钙。这些因素共同作用，使骨组织钙化局部Ca2+和HPO42-升高，使【Ca]×【P]积升高，利于钙盐的沉积。 (2)正常血中存在钙化抑制物，如焦磷酸盐(pyrophosphate),而成骨细胞囊泡中的磷酸酶可水解焦磷酸盐，一方面解除其抑制作用，另一方 面提供了充分的无机磷作为骨盐沉着的原料。 0 0 0 H(0 NaO-P-O-P-ONa- 黎歌降 2HO-P-ONa OH OH OH 焦磷酸钠 磷酸二氢钠 (3)基质中的骨连接素可能提供羟磷灰石结晶形成的“晶核”，促使羟磷石结晶的形成。骨钙素则可直接结合羟磷灰石，避免羟磷灰石在局部 堆积，使之有规律地沉积于胶原上。 (4)实验表明，胶原纤维的成熟和骨样组织的正常，是骨盐沉着的重要前提。 骨的生成和钙化是一个复杂的生物过程，受多种因素的影响和调节，此方面的研究正在深入进行，并取得了一些可喜的进展。如发现了多 种与骨生成相关的蛋白及细胞因子等。 (三)溶骨作用与脱钙 骨在不断的新I旧更替之中，原有I旧骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。溶骨作用包括基质的水解和骨 盐的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。溶骨作用同成骨作用一样，是通过骨组织细胞的代谢活动完成的。溶骨作用主要由破骨细胞引 起，可分为细胞外相和细胞内相两相完成。 破骨作用起始于细胞外。破骨细胞通过接触骨面的刷状缘，溶酶体释放出多种水解酶类，如胶原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多 糖。同时，破骨细胞通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使羟磷灰石从解聚的胶原中释 出。破骨细胞产生柠檬酸能与C2+结合形成不解离的柠檬酸钙，降低局部Ca++的浓度，从而促进磷酸钙的溶解。继后，多肽、羟磷灰石等 经胞饮作用进入破骨细胞，并与溶酶体溶合形成次级溶酶体。在此多肽水解为氨基酸、羟磷灰石转变为可溶性钙盐。最后，氨基酸、磷及C2 +从破骨细胞释放入细胞外液，再入血，可参与血磷、血钙的组成。因骨的有机质主要为胶原，溶骨作用增强时，血及尿中羟脯氨酸增高。因 此可将血及尿中羟脯氨酸的量作为溶骨程度的参考指标。 正常成人，成骨与溶骨作用维持动态平衡，每年骨的更新率约1？%。骨骼发育生长时期，成骨作用大于溶骨作用。而老年人则骨的吸收明 显大于骨的生成，骨质减少而易发生骨质疏松症(osteoporosis)。骨盐在骨中沉积或释放，直接影响血钙、血磷水平，在平时骨中约有1%的骨 盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此血钙浓度与骨代谢密切相关。 四、钙磷代谢的调节磷亦通过肠道和肾脏排泄，以肾脏排泄为主。尿磷排出量占总排出量的60?0%。尿磷排出量取绝于肾小球滤过率和肾小管重吸收功能，并 随肠道摄入量的变化而变化。 三、钙、磷与骨的钙化及脱钙 骨是一种特殊的结缔组织，不仅做为人体的支架组织，而且是人体中钙、磷的最大储库。通过成骨与溶骨作用，不断与细胞外液进行钙磷 交换、对维持血钙和血磷稳定有重要作用。 (一)骨的组成 骨由无机盐、又称骨盐(bonysalts)、有机基质和骨细胞等组成。骨盐增加骨的硬度，基质决定骨的形状及韧性，骨细胞在代谢中起主导作 用。 骨盐占骨干重的65～70%，其主要成分为磷酸钙，占84%，其它还有CaCO3占10%，柠檬酸钙占2%，磷酸镁占1%，和Na2HPO4占2%等。 骨 盐 约 有 60% 以 结 晶 的 羟 磷 灰 石 (hydroxyapatite) 形 式 存 在 ， 其 余 40% 为 无 定 形 的 CaHPO4 。 据 认 为 后 者 可 以 转 变 为 前 者 。 羟 磷 灰 石 ［Ca10(PO4)6(OH)2］是微细的结晶，亦称骨晶(bone crystal)。每克骨盐含有约1016个结晶，总的表面积可达100平方米，体液中其他离子如 Ca2＋、Mg2＋、Na＋、Cl－、HCO3－、F－，柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之间。骨晶性质稳定，不易解离，但在其表层进行离子交 换的速度较快。 骨中镁离子占体内镁离子总量的50%，骨中钠离子也占体内钠离子总量的35%，而且大部分钠易于交换。所以骨骼不仅是身体的支持组 织，也是贮存大量钙、磷、钠、镁的器官，在维持体液电解质浓度的稳定性上具有重要作用。此外，骨盐中的Ca2＋还可与体液中的H＋交 换，当体液中［H＋］增多(酸中毒)时，由于Ca2＋H＋交换，可致骨盐溶解。 骨基质包括胶原和非胶原化合物。胶原约占90%以上。非胶原蛋白中含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接素(osteonectin)。骨钙素为 一种依赖维生素K的小分子酸性蛋白质，分子量约6000，其谷氨酸残基在γ位羧化为γ-羧基谷氨酸，与羟磷灰石、Ca2＋有很高亲和力、骨连接 素是附着于胶原的一种糖蛋白，易与羟磷石结合，可能作为骨盐沉积的核心。 (二)成骨作用与钙化 骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用(osteogenesis)。成骨过程中，成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成分，形成所谓“骨 样质”(osteoid)，继后骨盐沉积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。 关于钙化的机理，尚未完全阐明，研究表明下列变化可能参与和影响骨盐的沉积： (1)电镜下可见成骨细胞表面突起形成很多囊泡。囊泡膜富含类脂并具有很高的碱性磷酸酶活性，可水解基质中多种磷酸酯，使无机磷浓度 升高。囊泡中富含丝氨酸磷酯，能与Ca2＋紧密结合，故能有效摄取周围基质中Ca2＋。此外，成骨细胞具有钙泵作用，可从周围间隙中浓集 钙。这些因素共同作用，使骨组织钙化局部Ca2＋和HPO42－升高，使［Ca］×［P］积升高，利于钙盐的沉积。 (2)正常血中存在钙化抑制物，如焦磷酸盐(pyrophosphate)，而成骨细胞囊泡中的磷酸酶可水解焦磷酸盐，一方面解除其抑制作用，另一方 面提供了充分的无机磷作为骨盐沉着的原料。 (3)基质中的骨连接素可能提供羟磷灰石结晶形成的“晶核”，促使羟磷石结晶的形成。骨钙素则可直接结合羟磷灰石，避免羟磷灰石在局部 堆积，使之有规律地沉积于胶原上。 (4)实验表明，胶原纤维的成熟和骨样组织的正常，是骨盐沉着的重要前提。 骨的生成和钙化是一个复杂的生物过程，受多种因素的影响和调节，此方面的研究正在深入进行，并取得了一些可喜的进展。如发现了多 种与骨生成相关的蛋白及细胞因子等。 (三)溶骨作用与脱钙 骨在不断的新旧更替之中，原有旧骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。溶骨作用包括基质的水解和骨 盐的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。溶骨作用同成骨作用一样，是通过骨组织细胞的代谢活动完成的。溶骨作用主要由破骨细胞引 起，可分为细胞外相和细胞内相两相完成。 破骨作用起始于细胞外。破骨细胞通过接触骨面的刷状缘，溶酶体释放出多种水解酶类，如胶原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多 糖。同时，破骨细胞通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使羟磷灰石从解聚的胶原中释 出。破骨细胞产生柠檬酸能与Ca2＋结合形成不解离的柠檬酸钙，降低局部Ca＋＋的浓度，从而促进磷酸钙的溶解。继后，多肽、羟磷灰石等 经胞饮作用进入破骨细胞，并与溶酶体溶合形成次级溶酶体。在此多肽水解为氨基酸、羟磷灰石转变为可溶性钙盐。最后，氨基酸、磷及Ca2 ＋从破骨细胞释放入细胞外液，再入血，可参与血磷、血钙的组成。因骨的有机质主要为胶原，溶骨作用增强时，血及尿中羟脯氨酸增高。因 此可将血及尿中羟脯氨酸的量作为溶骨程度的参考指标。 正常成人，成骨与溶骨作用维持动态平衡，每年骨的更新率约1?%。骨骼发育生长时期，成骨作用大于溶骨作用。而老年人则骨的吸收明 显大于骨的生成，骨质减少而易发生骨质疏松症(osteoporosis)。骨盐在骨中沉积或释放，直接影响血钙、血磷水平，在平时骨中约有1%的骨 盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此血钙浓度与骨代谢密切相关。 四、钙磷代谢的调节