9 2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， VA/Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死 腔样通气。 3）血气变化 部分肺泡通气不足时，VA/Q 降低使流经这部分肺泡的静脉血 不能充分动脉化，其 PaO2和 CaO2降低而 PaCO2和 CaCO2升高。由此引起健康肺泡 代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.8，流经这部分肺泡 PaO2的明显升高而 CaO2则增加很少（氧离曲线决定），而 PaCO2与 CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定）。因此来自两部分的血液混合 而成的动脉血 PaO2和 CaO2均降低，而 PaCO2和 CaCO2则正常。若代偿性通气过度， 可使 PaCO2降低。部分肺泡血流不足时, 病变肺区肺泡 VA/Q 显著增高，流经的 血液 PaO2 也相应升高, 但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而 使其 VA/Q 低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其 PaO2 与 CaO2均显著降低， PaCO2与 CaCO2均明显增高。最终混合而成的 PaO2 降低，PaCO2 的变化则取决于 代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。 4．解剖分流增加 生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的 2%-3%。解 剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。病理情况下，如支气管扩张 症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰 竭。在肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可 使功能性分流所致的 PaO2 降低得到改善，而真性分流所致的 PaO2 降低无明显作 用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。 （三）急性呼吸窘迫综合症是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的 呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为特征。发生机制复杂，尚未完 全阐明。现认为是由肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质作用致肺泡上皮和毛细 血管通透性增高，引起渗透性肺水肿致肺弥散障碍；表面活性物质的减少或稀释 导致肺不张，而出现肺内分流；肺内 DIC 可致死腔样通气。这些改变均使 PaO2 分压降低，导致 I 型呼吸衰竭。极端严重者，肺部病变广泛总通气量减少，发生 II 型呼吸衰竭。 （四）主要代谢功能变化 呼吸衰竭发生的低氧血症和高碳酸血症可引起全 身各系统的代谢和功能变化。 1．酸碱平衡紊乱 可发生各型酸碱平衡紊乱，以混合性酸碱平衡紊乱最为 常见。 2．呼吸系统变化 一定程度的 PaO2下降和 PaCO2升高可刺激外周和中枢化 学感受器反射性增强呼吸运动，使通气量增加。当时 PaO2低于 30mmHg，则直接 抑制呼吸中枢；当 PaCO2高于 80mmHg，反而抑制呼吸中枢。II 型呼吸衰竭除缺氧 外还存在 CO2潴留，PaCO2时 PaO2降低是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要 因素，一旦解除，则会出现呼吸抑制而加重高碳酸血症。故氧疗只能吸入较低浓 度的氧（30%左右的 O2）。 3．循环系统变化 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺 原性心脏病。发生机制主要在于缺氧性肺血管收缩，肺血管壁增厚肺动脉高压和 心肌受损几个方面。 4．中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据 PaO2下降的程 度不同，可出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼吸衰竭。当 CO2潴留超过 80mmHg 时，可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸抑制等称为 CO2麻醉。由呼吸 衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。9 2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， VA/Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死 腔样通气。 3）血气变化 部分肺泡通气不足时，VA/Q 降低使流经这部分肺泡的静脉血 不能充分动脉化，其 PaO2和 CaO2降低而 PaCO2和 CaCO2升高。由此引起健康肺泡 代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.8，流经这部分肺泡 PaO2的明显升高而 CaO2则增加很少（氧离曲线决定），而 PaCO2与 CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定）。因此来自两部分的血液混合 而成的动脉血 PaO2和 CaO2均降低，而 PaCO2和 CaCO2则正常。若代偿性通气过度， 可使 PaCO2降低。部分肺泡血流不足时, 病变肺区肺泡 VA/Q 显著增高，流经的 血液 PaO2 也相应升高, 但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而 使其 VA/Q 低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其 PaO2 与 CaO2均显著降低， PaCO2与 CaCO2均明显增高。最终混合而成的 PaO2 降低，PaCO2 的变化则取决于 代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。 4．解剖分流增加 生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的 2%-3%。解 剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。病理情况下，如支气管扩张 症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰 竭。在肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可 使功能性分流所致的 PaO2 降低得到改善，而真性分流所致的 PaO2 降低无明显作 用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。 （三）急性呼吸窘迫综合症是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的 呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为特征。发生机制复杂，尚未完 全阐明。现认为是由肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质作用致肺泡上皮和毛细 血管通透性增高，引起渗透性肺水肿致肺弥散障碍；表面活性物质的减少或稀释 导致肺不张，而出现肺内分流；肺内 DIC 可致死腔样通气。这些改变均使 PaO2 分压降低，导致 I 型呼吸衰竭。极端严重者，肺部病变广泛总通气量减少，发生 II 型呼吸衰竭。 （四）主要代谢功能变化 呼吸衰竭发生的低氧血症和高碳酸血症可引起全 身各系统的代谢和功能变化。 1．酸碱平衡紊乱 可发生各型酸碱平衡紊乱，以混合性酸碱平衡紊乱最为 常见。 2．呼吸系统变化 一定程度的 PaO2下降和 PaCO2升高可刺激外周和中枢化 学感受器反射性增强呼吸运动，使通气量增加。当时 PaO2低于 30mmHg，则直接 抑制呼吸中枢；当 PaCO2高于 80mmHg，反而抑制呼吸中枢。II 型呼吸衰竭除缺氧 外还存在 CO2潴留，PaCO2时 PaO2降低是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要 因素，一旦解除，则会出现呼吸抑制而加重高碳酸血症。故氧疗只能吸入较低浓 度的氧（30%左右的 O2）。 3．循环系统变化 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺 原性心脏病。发生机制主要在于缺氧性肺血管收缩，肺血管壁增厚肺动脉高压和 心肌受损几个方面。 4．中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据 PaO2下降的程 度不同，可出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼吸衰竭。当 CO2潴留超过 80mmHg 时，可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸抑制等称为 CO2麻醉。由呼吸 衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病