8 第二十七章 呼吸衰竭 一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常 范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时， 一般以 PaO2低于 60mmHg，PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型） （二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致 肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致 的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸 形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸 肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变 所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时，如喉头水 肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼 吸困难。阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增 高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气 道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气 道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。 3）总肺泡通气量不足，肺泡气 PAO2 降低，PACO2 升高，通过血气交换后使 PaO2降低，PaCO2升高，即 II 型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指 标。 2．弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所 引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压 差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的 时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、 肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增 加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为 PaO2降低，PaCO2正常。因 CO2的弥散速度比 O2约大一倍，CO2能 较快的弥散入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快， 只会引起 PaO2降低，不会引起 PaCO2升高。 3．通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1）部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往 是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加， 使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内， 称功能性分流，又称静脉血掺杂。8 第二十七章 呼吸衰竭 一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常 范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时， 一般以 PaO2低于 60mmHg，PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型） （二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致 肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致 的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸 形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸 肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变 所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时，如喉头水 肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼 吸困难。阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增 高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气 道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气 道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。 3）总肺泡通气量不足，肺泡气 PAO2 降低，PACO2 升高，通过血气交换后使 PaO2降低，PaCO2升高，即 II 型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指 标。 2．弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所 引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压 差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的 时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、 肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增 加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为 PaO2降低，PaCO2正常。因 CO2的弥散速度比 O2约大一倍，CO2能 较快的弥散入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快， 只会引起 PaO2降低，不会引起 PaCO2升高。 3．通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1）部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往 是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加， 使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内， 称功能性分流，又称静脉血掺杂