2 胞外 Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 （4）心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降 冠状微循障碍 心肌线粒体数量增加不足 心肌表面积/体积比值下降 肌球蛋白 ATP 酶活性下降 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓 （2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低 （4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出 量下降。 （六）心衰的代偿与失代偿 心力衰竭发病的关键环节是心输出量的减少，为防止心输出量的减少，机体有各 种代偿机能来维持心输出量的稳定。 完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心 力衰竭临床表现者称为完全代偿。 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心 力衰竭者称为不完全代偿。 失代偿或代偿失调：如果经过代偿，心输出量仍不能满足机体安静状态下 的需要，并出现明显的心力衰竭表现者谓之失代偿或代偿失调。 机体的代偿反应在很大程度上决定了心力衰竭是否发生，以及发病的快慢和 病情的轻重。 机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达 到一定程度如成人心脏重量超过 500 克，或左室重量超过 200 克时，心肌细 胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并 联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚 度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌 纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比2 胞外 Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 （4）心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降 冠状微循障碍 心肌线粒体数量增加不足 心肌表面积/体积比值下降 肌球蛋白 ATP 酶活性下降 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓 （2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低 （4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出 量下降。 （六）心衰的代偿与失代偿 心力衰竭发病的关键环节是心输出量的减少，为防止心输出量的减少，机体有各 种代偿机能来维持心输出量的稳定。 完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心 力衰竭临床表现者称为完全代偿。 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心 力衰竭者称为不完全代偿。 失代偿或代偿失调：如果经过代偿，心输出量仍不能满足机体安静状态下 的需要，并出现明显的心力衰竭表现者谓之失代偿或代偿失调。 机体的代偿反应在很大程度上决定了心力衰竭是否发生，以及发病的快慢和 病情的轻重。 机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达 到一定程度如成人心脏重量超过 500 克，或左室重量超过 200 克时，心肌细 胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并 联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚 度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌 纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比