的学我婚新治疗新展》之十大二二创恋些机献想气的临应界她展 ⅸ°3.治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得 的主要进展,其疗效达60~80%。对重症慢阻肺呼衰者,我们从实践中体会到面罩(口鼻) 机楲通气应用得当,在昏迷患者亦可取得较好疗效。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢, 血液缓冲系统起作用外,肾脏可取得一定代偿;长期缺氧,患者红细胞和循环血流量增加, 血流重新分布,增加重要脏器对缺O2的耐受能力,COPD缺O主要与通气血流比例失调有关 低浓度O就可纠正缺O;根据肺泡通气与PaCO2呈反抛物曲线,当PaCO2>75mg时,在陡直 线性内,通气量稍增加,PaCO明显下降,pH值有一定程度提高,所以可允许患者适应面罩 机械通气。 对突发性非感染性危重哮喘呼衰患者,经面罩机械通气可取得良好疗效,亦为顽固性支 气管痉挛呼衰患者行气管插管机械通气创造条件。 在急性肺损伤或ARDS患者,其自主呼吸强,神志清醒,能较好地配合吸入高浓度氧的 面罩通气,非感染原因所致疗效较好,而感染所致的严重ARDS应建立人工气道机械通气。在 心肌梗塞、肺栓塞、肺水肿所致的呼衰,面罩进机械通气亦可取得好的疗效。 (四)面罩机械通气的临床应用 1.慢阻肺呼吸衰竭 慢阻肺呈高气道阻力,高V/V、高FRC和高呼吸功消耗等 特点。在缓解期为慢而深的呼吸,当呼吸道感染引起失代偿急性呼衰时,虽呼吸中枢驱动增 强,Pa可达健康者的5倍,因呼吸器官的机械阻力显著增加,呼吸功增加促使呼吸肌疲劳, 加上呼吸中枢对缺O2和O2的敏感性反应性减弱,变浅快呼吸,加大V/的比值,肺泡通气 量进一步减少,缺O和CO潴留更为严重,发生失代偿性的呼吸性酸中毒。慢阻肺急性呼衰 时,必须监测其呼吸形态和动脉血气的变化。 慢阻肺进行机械通气过程中,应避免产生肺动态的过度充气,减少对血液动力学影响和 通气机肺损伤。呼吸频率<∞0次/分,呼气延长〉2秒,吸入胆碱能阻止剂和βz激动剂,降低 气道压,才能改善肺过度充气。一般选用定压型的压力支持通气(PSV),在同样的通气效果 下,PSV比间歇正压通气(IPPV)的吸气峰压低8~10cmO,这与自主呼吸所产生胸腔负压 有关,亦有利于减少对血液动力学的影响;在相同的压力下,PSV的V>IPPV,减少V/W的 比值,提高肺泡通气量,有利于改善缺O、CO排出和pH上升,使呼吸变慢而深。压力支持 从低压(10cmH0)开始,逐渐增加压力,有些COPD患者气道压力高,需要高的支持压力 30cmH0),才能增加有效通气量,将O2排出。作PSV时,患者有明显的辅助呼吸肌活动, 说明支持压力偏低,一般有自主呼吸不会有明显pH的升高。但PSV需一定的中枢敏感性和呼 吸肌力量为基础,在严重呼衰患者,呼吸肌疲劳昏迷的患者,在短期PSV机械通气后,其呼 吸中枢刺激因素减弱,呼吸中枢驱动水平下降,自主呼吸变弱,乃至不能触发呼吸机送气, 常出现在伴睡眠呼吸暂行综合征的患者,则应选用定容性辅助/控制通气,或间歇强制通气 (SIMV)加PSV。100%COPD患者存在内源性PEEP( PEEPi),平均为7cmHO,选择低于85% PEEPi的PEEP(3~5cmH0),不但能减少吸气肌克服 PEEPi作功,还有利于改善换气功能 提高PaO,不影响心输出量。若PEP>7cmH0,虽提高PaO,会影响心输出量和组织供氧: 吸气气道峰压>45~50mHO伴肺部感染,严重缺氧的COHD患者,发生人机不配时,为防止 气压伤,可采用双相正压通气(Bi-CPAP),合理选择高压与低压及其压力差,以利改善缺氧 和增加肺泡通气量。面罩机械通气治疗COPD呼衰,疗效好(82.8%),无创性,通气时间从 14天缩短至19天和住院时间缩短为28天,护理工作量减少(从38%降至24%),大幅度减 少院内交叉感染,费用为人工气道的1/2。操作方便,可与多种类型呼吸机连接,便于推广, 可用于各级医院及家庭康复治疗 2.危重哮喘呼衰突发性哮喘所致严重支气管痉挛,气道阻力骤增,呼气性呼吸困 难,引起严重肺过度充气,乃至接近肺总量,呼吸微弱,严重通气不足,发生急性CO潴留 严重呼吸性酸中毒和低氧血症,可导致心跳骤停。应及时补碱和机械通气治疗。国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十六――无创伤性机械通气的临床应用进展 件。 3.治疗急性呼衰 经面罩机械通气是国际上 90 年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得 的主要进展，其疗效达 60～80％。对重症慢阻肺呼衰者，我们从实践中体会到面罩（口鼻） 机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效。其理论基础为 COPD 呼衰的发展相对缓慢， 血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循环血流量增加， 血流重新分布，增加重要脏器对缺 O2的耐受能力，COPD 缺 O2 主要与通气血流比例失调有关， 低浓度 O2 就可纠正缺 O2；根据肺泡通气与 PaCO2 呈反抛物曲线，当 PaCO2>75mmHg 时，在陡直 线性内，通气量稍增加，PaCO2 明显下降，pH 值有一定程度提高，所以可允许患者适应面罩 机械通气。 对突发性非感染性危重哮喘呼衰患者，经面罩机械通气可取得良好疗效，亦为顽固性支 气管痉挛呼衰患者行气管插管机械通气创造条件。 在急性肺损伤或 ARDS 患者，其自主呼吸强，神志清醒，能较好地配合吸入高浓度氧的 面罩通气，非感染原因所致疗效较好，而感染所致的严重 ARDS 应建立人工气道机械通气。在 心肌梗塞、肺栓塞、肺水肿所致的呼衰，面罩进机械通气亦可取得好的疗效。 （四）面罩机械通气的临床应用 1．慢阻肺呼吸衰竭 慢阻肺呈高气道阻力，高 VD/VT、高 FRC 和高呼吸功消耗等 特点。在缓解期为慢而深的呼吸，当呼吸道感染引起失代偿急性呼衰时，虽呼吸中枢驱动增 强，P0.1可达健康者的 5 倍，因呼吸器官的机械阻力显著增加，呼吸功增加促使呼吸肌疲劳， 加上呼吸中枢对缺 O2 和 CO2的敏感性反应性减弱，变浅快呼吸，加大 VD/VT 的比值，肺泡通气 量进一步减少，缺 O2 和 CO2 潴留更为严重，发生失代偿性的呼吸性酸中毒。慢阻肺急性呼衰 时，必须监测其呼吸形态和动脉血气的变化。 慢阻肺进行机械通气过程中，应避免产生肺动态的过度充气，减少对血液动力学影响和 通气机肺损伤。呼吸频率<20 次/分，呼气延长>2 秒，吸入胆碱能阻止剂和β2 激动剂，降低 气道压，才能改善肺过度充气。一般选用定压型的压力支持通气（PSV），在同样的通气效果 下，PSV 比间歇正压通气（IPPV）的吸气峰压低 8～10cmH2O，这与自主呼吸所产生胸腔负压 有关，亦有利于减少对血液动力学的影响；在相同的压力下，PSV 的 VT>IPPV，减少 VD/VT 的 比值，提高肺泡通气量，有利于改善缺 O2、CO2 排出和 pH 上升，使呼吸变慢而深。压力支持 从低压（10cmH2O）开始，逐渐增加压力，有些 COPD 患者气道压力高，需要高的支持压力 （30cmH2O），才能增加有效通气量，将 CO2排出。作 PSV 时，患者有明显的辅助呼吸肌活动， 说明支持压力偏低，一般有自主呼吸不会有明显 pH 的升高。但 PSV 需一定的中枢敏感性和呼 吸肌力量为基础，在严重呼衰患者，呼吸肌疲劳昏迷的患者，在短期 PSV 机械通气后，其呼 吸中枢刺激因素减弱，呼吸中枢驱动水平下降，自主呼吸变弱，乃至不能触发呼吸机送气， 常出现在伴睡眠呼吸暂行综合征的患者，则应选用定容性辅助/控制通气，或间歇强制通气 （SIMV）加 PSV。100％COPD 患者存在内源性 PEEP（PEEPi），平均为 7cmH2O，选择低于 85％ PEEPi 的 PEEP（3～5cmH2O），不但能减少吸气肌克服 PEEPi 作功，还有利于改善换气功能， 提高 PaO2，不影响心输出量。若 PEEP>7cmH2O，虽提高 PaO2，会影响心输出量和组织供氧； 吸气气道峰压>45～50cmH2O 伴肺部感染，严重缺氧的 COPD 患者，发生人机不配时，为防止 气压伤，可采用双相正压通气（Bi-CPAP），合理选择高压与低压及其压力差，以利改善缺氧 和增加肺泡通气量。面罩机械通气治疗 COPD 呼衰，疗效好（82.8％），无创性，通气时间从 14 天缩短至 19 天和住院时间缩短为 28 天，护理工作量减少（从 38％降至 24％），大幅度减 少院内交叉感染，费用为人工气道的 1/2。操作方便，可与多种类型呼吸机连接，便于推广， 可用于各级医院及家庭康复治疗。 2.危重哮喘呼衰 突发性哮喘所致严重支气管痉挛，气道阻力骤增，呼气性呼吸困 难，引起严重肺过度充气，乃至接近肺总量，呼吸微弱，严重通气不足，发生急性 CO2 潴留， 严重呼吸性酸中毒和低氧血症，可导致心跳骤停。应及时补碱和机械通气治疗