一、概念 二、基因活性状态的可逆性 三、DNA的不可逆改变导致的细胞分化 四、基因活性状态的维持和传递决定 五、细胞分化中基因的转录调控 六、细胞分化中RNA加工水平上的调控 七、细胞分化中翻译水平上的调控 八、细胞分化中翻译后水平上的调控

第一节细胞的增殖和周期 第二节细胞周期调控的分子机制

近年来，突触可塑性在学习记忆中所产生的作用一直是人们关注的焦点。突触是神经信息传递的关键部位，突触可塑性被认为是突触形态的改变、新的突触的形成及传递性能的建立，突触可塑性是学习与记忆的细胞分子学基础，其介导了神经兴奋性的传导，对神经元突触可塑性和神经构筑产生了重要影响，因而与学习记忆关系密切。现就突触可塑性分子机制对学习记忆的影响进行综述

1 RNAi的发现简史 2 RNAi的分子机制 3 RNA干扰技术方法 4 RNA干扰技术应用

一、恶性肿瘤发生的分子机制 恶性肿瘤细胞的生物学特性 恶性肿瘤的发生分子机制

端粒酶主要包括催化组分端粒酶逆转录酶(Telomerase reverse transcriptase, TERT)和端粒酶 RNA 组分(Telomerase RNA component, TERC)，二者与其他端粒酶复合体亚基共同组装成具有延伸端粒末端功能的全酶，在细胞衰老和肿瘤发生过程中发挥关键的作用。端粒酶调控的分子机制复杂，调控过程包括组装前各组分的转录调节、转录后调控、翻译后修饰以及亚细胞定位的调控，还包括组装过程中各组分的运输和装配的调控，以及组装后募集到端粒末端的调控。本文从以上几个方面对端粒酶的调控机制进行了综述,旨在为端粒酶相关领域的研究以及开发以端粒酶为靶点的药物奠定理论基础

第一节 细胞信号转导概述 The General Information of Signal Transduction 第二节 细胞内信号转导分子 Intracellular Signal Molecules 第三节 细胞受体介导的细胞内信号转导 Signal Pathways Mediated by Different Receptors 第四节 信号转导的基本规律和复杂性 The basic rule and complexity of signal transduction and

一、前言 二、诱发基因突变的因素 三、基因突变的一般特性 四、基因突变的分子机制 五、DNA损伤的修复

◼ 前言 ◼ 诱发基因突变的因素 ◼ 基因突变的一般特性 ◼ 基因突变的分子机制 ◼ DNA损伤的修复

1 x86的虚拟存储系统 2．x86的分段机制