是发生于组织膜结构和细胞膜上的抗原抗 体反应。其结果导致细胞和组织的破坏,故 又称细胞毒或细胞溶解型超敏反应。 一、发生机制

14-1超静定结构解法的分类和比较 14-2基本解法的推广和联合应用

一、Internet的定义 二、Internet的起源与发展 三、 Internet的特点 四、CP/IP协议 五、Internet提供的服务内容 六、WWW的工作机制 七、超文本与超媒体

用抛光的WOL型恒位移试样跟踪观察了各种低合金钢在H2S中应力腐蚀裂纹产生和扩展的规律。结果表明:当钢的强度和KI均大于临界值之后,在裂纹前端将会发生滞后塑性变形,即裂纹前端塑性区的大小及其变形量将随时间延长而逐渐增加,当这种滞后塑性变形发展到临界状态时就会导致应力腐蚀裂纹的产生和扩展。对超高强钢来说,当这个滞后塑性区闭合后应力腐蚀裂纹就在其端点形核,随着滞后塑性变形的发展,这些不连续的应力腐蚀裂纹逐渐长大并互相连接。对强度较低的钢,随滞后塑性变形的发展,应力腐蚀裂纹沿着滞后塑性区边界向前扩展。已经证明这个滞后塑性变形是由氢引起的,称作氢致滞后塑性变形。利用WOL型试样测量了在H2S气体以及H2S饱和水溶液中的KISCC和da/dt研究了它们随强度变化的规律,以及阴极极化和阳极极化对超高强钢KISCC和da/dt的影响

用抛光的恒位移试样对不同钢种、不同强度的高强钢在水介质中应力腐蚀裂纹的产生和扩展进行了金相跟踪观察。结果表明:超高强钢(σb ≥ 160公斤/毫米2的30CrMnSiNi2A,ZG-18铸钢)应力腐蚀时,裂纹前端塑性区逐渐扩大,闭合后形成不连续裂纹,以后随塑性区中变形量增大主裂纹扩展並与新裂纹相连。当强度降低时,(σb ≤ 138公斤/毫米2的30CrMnSiNi2A,40CrNiMoA,30CrMnSiA)塑性区随时间增大,但不闭合,随其变形量增大,原裂纹沿弹塑性边界向前扩展。强度更低(σb同样试样在电解充氢条件或干氢条件下,加载裂纹前端同样能产生滞后塑性变形,而且裂纹产生和扩展的情况完全和水介质中类似。由此可知,裂纹前端滞后塑性变形是由氢引起的。高强钢或超高强钢在水介质中应力腐蚀的机构如下:阴极放氢,它进入裂纹前端引起滞后塑性变形,从而导致裂纹的产生和扩展

利用变形温度为1120~1210℃、应变速率为0.1~20 s-1以及变形量为15%~60%的等温热压缩实验研究了GH4700合金的热变形行为.通过对低温和高应变速率条件下的形变热效应进行修正,得到准确的流变曲线,推导出描述峰值应力与温度和应变速率等变形参数的本构方程,并得到GH4700合金热变形表观激活能为322 kJ.组织分析表明,动态再结晶是热变形过程中最主要的软化方式,再结晶形核方式为应变诱发晶界迁移,变形温度升高和应变速率增大均有利于再结晶形核.再结晶发展阶段,随着变形量的增大和变形温度的升高,动态再结晶比例增加,在应变速率-温度坐标中,再结晶比例等值线呈反\C\形式.采用分段函数描述了不同应变速率下GH4700合金动态再结晶晶粒尺寸与变形参数的关系

通过试验研究含初始损伤混凝土在硫酸盐腐蚀和干湿循环共同作用下的性能,分析了不同初始损伤程度混凝土随腐蚀时间的增加,其质量、超声波传播速度、强度、单轴压缩应力应变曲线以及声发射活动的变化,运用损伤力学对腐蚀损伤进行定量评价和参数拟合,基于声发射特性建立含初始损伤混凝土的腐蚀受荷损伤模型并进一步分析其损伤演化过程,借助环境扫描电镜与电子能谱技术观测分析受硫酸盐腐蚀作用初始损伤混凝土微结构的变化,揭示其损伤机理.试验结果表明,随着腐蚀时间的增加,不同初始损伤程度混凝土的质量、超声波传播速度和强度均呈先增大后减小,初始损伤程度增加会加速混凝土在腐蚀作用下物理力学性能的劣化,其影响存在阈值,分别以抗压强度、超声波速为损伤变量可以建立混凝土的腐蚀损伤劣化方程,并进一步得出不同损伤表达式间的函数关系;相同腐蚀时间下,初始损伤的增加使声发射活动减弱且产生明显的声发射的时间滞后;初始损伤下,基于声发射特性的混凝土损伤演化过程可分为初期压密阶段、损伤稳定演化阶段和损伤加速发展阶段3个阶段;初始损伤的增加使混凝土内部腐蚀反应更为活跃,微裂纹网络体系比无初始损伤状态下更加发达,呈现龟裂状延伸和扩展,进而改变了混凝土的宏观物理力学性质

第一节概述 发热———由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)时,就称之为发热。 一、应与生理性体温升高和过热相区别 二、发热是调节性体温升高,与调定点相适应 三、过热是被动性体温升高,超过调定点水平

§12-8 超静定力的影响线（机动法） §12-9 连续梁的最不利荷载布置及内力包络图

§10-7 支座移动和温度改变时的内力计算 §10-8 超静定结构的位移计算 §10-9 超静定结构计算结果的校核