第六章发热 讲授人傅国辉教授 2004年08月 1-10
第六章 发热 讲授人 傅国辉 教授 2004年08月 1-10
第一节概述 发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起 调节性体温升高(超过0.5℃)时,就称之为发热。 应与生理性体温升高和过热相区别 发热是调节性体温升高,与调定点相适应 过热是被动性体温升高,超过调定点水平
发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起 调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。 发热是调节性体温升高，与调定点相适应 过热是被动性体温升高，超过调定点水平 应与生理性体温升高和过热相区别 第一节 概述
第二节病因和发病机制(一) 、发热激活物又称EP诱导物 作用与机体,激活产内生致热原细胞产生 和释放内生致热原(EP),再经一些后继 环节引起体温升高。 外致热原 (细菌、病毒、真菌、 发热激活物 螺旋体、疟原虫等) 某些体内产物 (抗原抗体复合物、 类固醇等)
第二节 病因和发病机制 （一） 一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生 和释放内生致热原（EP），再经一些后继 环节引起体温升高。 某些体内产物 （抗原抗体复合物、 类固醇等） 外致热原 （细菌、病毒、真菌、 发 螺旋体、疟原虫等） 热 激 活 物
第二节病因和发病机制(二) 二、内生致热原(EP) 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的 能引起体温升高的物质 单核吞噬细胞系统的细胞 某些肿瘤细胞 其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等 能够产生内生致热原的细胞
第二节 病因和发病机制 （二） 二、内生致热原（EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的 能引起体温升高的物质 单核吞噬细胞系统的细胞 其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等 某些肿瘤细胞 能够产生内生致热原的细胞
第二节病因和发病机制(三) EP的种类 自细胞白细胞肿瘤坏死 巨噬细胞 干扰素炎症蛋白-1 其他 介素1个素-6 因子 EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢,其他如延脑、桥脑 和脊髓只有在POAH失去作用时才对EP敏感。EP也 可直接由下丘脑终板区血管器(OⅥT)的毛细血 管进入,作用于巨噬细胞并经介质作用于OⅥT的 神经元
第二节 病因和发病机制 （三） EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑 和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也 可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血 管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的 神经元。 白细胞 介素-1 白细胞 介素-6 EP 的 种 类 肿瘤坏死 因子 干扰素 巨噬细胞 炎症蛋白-1 其他
第二节病因和发病机制(四) E的作用方式 通过正调节和负调节,在两者协调的基础上,使 体温调节中枢调定点上移,引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、 CRH、Na/Ca)的作用,启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 (AVP、αMSH)启动限制 体温上升的机制
第二节 病因和发病机制 （四） EP的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的基础上，使 体温调节中枢调定点上移，引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、 CRH、Na/Ca）的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 （AVP、α-MSH）启动限制 体温上升的机制
第二节病因和发病机制(五) 三、体温上升的基本环节:信息传递 中枢调节 效应部分 信息传递: 刺激产热细胞 作用于体温 发热激活物 生释放EP 调节中枢
第二节 病因和发病机制 （五） 三、体温上升的基本环节：信息传递 中枢调节 效应部分 信息传递： 发热激活物 刺激产热细胞 产生释放EP 作用于体温 调节中枢
第二节病因和发病机制(六) 中枢调节: 调定点上移(正调节和负调节) 效应部分: 产热增加,散热减少
第二节 病因和发病机制 （六） 中枢调节： 调定点上移（正调节和负调节） 效应部分： 产热增加，散热减少
体温上升流程图 (外周) (脑内) 发热激活物 发热激活物 直接 产EP细胞 EP 中枢神经系统 OVLT VSA (MAN POAH 解热物质 发热介质 效应器 调定点上移 (散热减少,产热增加,发热)
体温上升流程图 （外周） 发热激活物 产EP细胞 EP （脑内） 发热激活物 中枢神经系统 VSA（MAN） POAH 调定点上移 解热物质 （—） （+） 发热介质 效应器 （散热减少，产热增加，发热） OVLT 直接 （—） （—） EP
第二节病因和发病机制(八) 四、发热时相 大致可分为三个时相: 体温上升期 高峰期 体温下降期
第二节 病因和发病机制 （八） 四、发热时相 大致可分为三个时相： 体温上升期 高峰期 体温下降期