第六章水肿 Edema
第六章 水 肿 Edema
水肿的概念和分类( Concept& Classification) 1.概念( Concept) ■水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ■过多等渗性体液在体腔内聚积,称为积水( Hydrops) ■过多液体聚积在细胞内,称为细胞水肿(细胞水化) 2.分类( Classification) ■系统分类:全身性水肿( local edema) 局部性水肿( anasarca) ■部位命名:脑水肿、肺水肿、皮下水肿等 ■起源病因命名:心性水肿、肝性水肿、肾性水肿,营养不 良性水肿等
一、水肿的概念和分类（Concept & Classification） 1. 概念（Concept） ◼水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ◼过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 ◼ 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 2. 分类（ Classification） ◼ 系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。 ◼ 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 ◼ 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等
水肿发生的基本机制( Mechanisms of edema) 血管内外体液交换失平衡;体内外液体交换失平衡。 (一)血管内外体液交换失平衡的原因和机制 (Imbalance of exchange between intra -and extra-vascular fluid 动脉端 +30 毛细血管血压 12/静脉端 --血浆胶体渗压 +15 组织液胶体渗选压 组织液鲁水压 10 10mmHg 有效滤过压一 毛细血管 组织液 毛细淋巴管 组织、细胞 图4-24组织液生成与回流示意图 +代表使液体滤出毛细血管的力量一代表使液体吸收回毛细血管的力量 (MmhG=0.133k Pa)
二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1.毛细血管有效流体静压升高 (Increased capillary hydrostatic pressure Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫—→静脉回流受阻 静脉端组织液回流↓←ap有效流体静压↑←eap静脉端压力↑ 组织液生成>淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚(水肿) 2.血浆胶体渗透压降低 (Decreased plasma colloid osmotic pressure 有效胶体渗透压是对抗血浆液体比ap滤出和促使回收的主要力 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释一→有效胶体渗透压↓ 细胞间隙积聚(水肿) cap水分滤出↑>淋巴管代偿性回流
1．毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressure） 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压↓ 细胞间隙积聚（水肿） cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 2．血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 静脉端组织液回流↓ cap有效流体静压↑ cap静脉端压力↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚（水肿）
3.微血管壁通透性升高 (Increased capillary permeability) 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓←血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓—εap内水分滤出↑>淋巴管代偿性回流 4.淋巴回流受阻( phatic obstruction)水肿 冰已回流是组织间液平衡的重要因素之一。 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压↑(pr=30~50g/L) 乳腺癌大手术损伤 淋巴液回流受阻→小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管}→淋巴管压迫或阻塞
3．微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability） 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓ cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 水肿
(二)体内外液体交换失平衡的机制 (Imbalance of exchange between intra-and extra-body fluid 1.GFR急剧降低( Decreased glomerular filtration rate) (1)肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎→→GFR↓ 急性肾小球肾炎 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、HO↓-Na、HO潴留 (2)有效循环血量减少 水 心衰、肝硬化腹水→→有效循环血量↓—肾血流量↓一GFR 交感-肾上腺髓质和RAAS(+)一→肾血管收缩
1．GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓ 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、H2O↓ Na、H2O潴留 （2）有效循环血量减少 水肿 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ 交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩 急性肾小球肾炎 （二）体内外液体交换失平衡的机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
皮质肾单位 近髓肾单位 皮质 直小管 髓质 集合管 图75皮质肾单位与近髓肾单位 (n Price SA and Wilson LM: Pathophysiology---clinical concepts of disease processes, 4th ed, St louis, Mosby-year Book, 1992)
2.肾小管重吸收增多( ncreased tubular reabsorption) (1)滤过分数( Filtration fraction,FF)增高 充血性心衰和肾病综合征→→有效循环血量↓一肾血流量↓ 髓旁肾单位血流量↑←肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位GRF↑—FF增加>20% 近曲小管对钠、水重吸收↑+近曲小管周围cap内胶体渗透压↑ 钠、水潴留 水肿 (2)ANF减少 心房利钠因子(ANF)↓—→钠、水潴留
2．肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） （1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 髓旁肾单位血流量↑ 肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位GRF↑ FF增加＞20% 近曲小管对钠、水重吸收↑ 近曲小管周围cap内胶体渗透压↑ 钠、水潴留 水肿 （2）ANF减少 心房利钠因子（ANF）↓ 钠、水潴留