拟解决的关键问题: 1.硏究HPⅤ感染诱发宫颈癌的分子学基础,精确分析病毒致癌蛋白功能结构,运用双 向验证法特别是逆向求源手段准确筛查病毒癌基因DNA片段。 2.探索HPⅤ在宿主细胞的整合方式,细胞内信息或效应因子作用的病理性累积强化效 3.明确病毒DNA不同开放编码的过度表达或缺失对影响病毒复制、激活宿主细胞癌基 因、维持恶性表型的关键所在 4.探讨HPⅤ病毒蛋白在肿瘤恶变进程中与p53、Rb相互结合过程及对细胞生长负调节 功能的影响 5.阐明端粒酶激活及调控与高危型HV感染的相互关系,p53和Rb对端粒酶活性的调节 作用机制 6.以全新微电子蛋白分析手段确定致癌基本元素以及致癌的根本规律,明确病毒诱促 发癌变的触发点,进一步找寻超早期阻断HPV诱发宫颈癌的“时间窗”。⎯ 4-2 ⎯ 拟 解 决 的 关 键 问 题 ： 1. 研究HPV感染诱发宫颈癌的分子学基础，精确分 析病毒致癌蛋白功能结构，运用双 向验证法特别是逆向求源手段准确筛查病毒癌基因DNA片段。 2. 探索HPV在宿主细胞的整合方式，细胞内信息或效应因子作用的病理性累积强化效 应。 3. 明确病毒DNA不同开放编码的过度表达或缺失对影响病毒复制、激活宿主细胞癌基 因、维持恶性表型的关键所在。 4. 探讨HPV病毒蛋白在肿瘤恶变进程中与p53、Rb相互结合过程及对细胞生长负调节 功能的影响。 5. 阐明端粒酶激活及调控与高危型HPV感染的相互关系，p53和Rb对端粒酶活性的调节 作用机制。 6. 以全新微电子蛋白分析手段确定致癌基本元素以及致癌的根本规律，明确病毒诱促 发癌变的触发点，进一步找寻超早期阻断HPV诱发宫颈癌的“时间窗