胞基侧膜上的Na泵，将Na由细胞内示向组织间液，使细孢内的Na下降，造成管腔内与细胞内Na有明显的浓度梯度：②Na与管腔膜上同 向转运体结合，形成Na*:2C:K*同向转运体复合物，Na顺电化学梯度将2Cr和K*一起同向转运至细进入细胞内的Na、2Cr和 K+的去向各不相同：Na由Na泵泵至组织间液，2C由于浓度梯度经管周膜上C通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔 内，再与同向转运体结合，继续参与Na十：CK+的同向转运，循环使用：④由于2C进入组织间液，K返回管腔内，这就导致管腔内出现正 电位：③由于管腔内正电位，使管腔液中的Na等正离子顺电位差从细抱旁路进入组织间液，这是不耗能的Na被动重吸收，从这个模式说明， 通过N泵的活动，继发性主动重吸收了2Cr,同时伴有2Na的重吸收，其中1Na是主动重吸收，另1Na通过细跑旁路而被动重吸收，这样为 N的重吸收节约了50%能量消耗（图12】随升支段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于N:C1被上皮细胞重吸收至 组织间液，因此造成小管液低渗，组织间液高渗，这种水和盐重吸收的分高，有利于尿液的浓缩和稀释。Na:2CT:K+同向转运对速尿，利 尿酸等利尿剂很敏感。它们与同向转运体结合后，可抑制其转运功能。管腔内正电位消失，NCI的重吸收受抑制，从而干扰尿的浓缩机制，导 致利尿， 小管液 上皮细能 丿细织间 Na K -INa",IK+ 2c +2c1 图812菌样升支相段继发性主动吸收C的示意图 (但)远球小管和集合管 在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na和Cr,分泌不同量的K*和H,重吸收不同量的水。水，NaC1的重吸收以及K*和H的分 论可根据机体贴的水，盐平衡状况来进行调节，如相机缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水，盐的重吸收：当机体水，盐过利时，则 水。盐重吸收明显减少，水和盐从尿排出增加，因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节， 而Na*和K+的转运主委受醛固酮调节， 远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如N、K*和CT等的通透性低，这些离子不易通过聚密连接回漏至小管腔内，因此， 所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大。在远曲小管初段，对水的通透性很低，但仍主动重吸收N:C1,继续产生低渗小管液。N在 远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的N:泵在晋单位中活性最高有关。有人认为 在远曲小管初段的小管液中，Na是通过Na.C同向转运进入细胞的，然后由Na泵将Na泵出细胞而主动重吸收回血（图&13A),NaCI同 向转运体可被嗪类利尿药所抑制。 远曲小管后段和集合管含有两类细孢，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na和水，分论K,闰细胞则主要分泌，主细跑重吸收N主 要通过管腔膜上的N如通道。管腔内的Na顾电化学梯度通过管膜上的N通道进入细跑，然后，由Na泵泵至细胞间液而被重吸收（图8 13B). K*的分论尿中K*的排量视K*的摄入量而定，高钾饮合可排出大量的钾，低钾饮会则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平 衡，维持机体K+浓度的相对恒定， K*分论的动力包括：@在远曲小管和集合管的小管液中，N通过主细胞的管腔膜上的Na通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na泵将细 胞内的Na*泵至细胞阀隙而被重吸收，因而是生电性的，使管内带负电位(~10？40mV)这种电位梯度也成为K*从细胞分泌至管控的动力 ②在远曲小管后段和集合管的主细抱内的K*浓度明显高于小管液中的K*浓度，K*使顾浓度梯度从细胞内通过管控膜上的K*通道进入小管液： 胞基侧膜上的Na+泵，将Na+由细胞内示向组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度；②Na+与管腔膜上同 向转运体结合，形成Na+：2CI -：K +同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2CI -和K +一起同向转运至细胞；③进入细胞内的Na+、2CI -和 K +的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液，2CI -由于浓度梯度经管周膜上CI -通道进入组织间液，而K +则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔 内，再与同向转运体结合，继续参与Na+：2CI -K +的同向转运，循环使用；④由于2CI -进入组织间液，K +返回管腔内，这就导致管腔内出现正 电位；⑤由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。从这个模式说明， 通过Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2CI -，同时伴有2Na+的重吸收，其中1Na+是主动重吸收，另1Na+通过细胞旁路而被动重吸收，这样为 Na+的重吸收节约了50%能量消耗（图8-12）。髓袢升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCI被上皮细胞重吸收至 组织间液，因此造成小管液低渗，组织间液高渗。这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。Na+：2CI -：K +同向转运对速尿，利 尿酸等利尿剂很敏感。它们与同向转运体结合后，可抑制其转运功能，管腔内正电位消失，NaCI的重吸收受抑制，从而干扰尿的浓缩机制，导 致利尿。 图8-12 髓袢升支粗段继发性主动吸收CI -的示意图 （三）远球小管和集合管 在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na+和CI -，分泌不同量的K +和H +，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K +和H +的分 泌可根据机体贴的水、盐平衡状况来进行调节。如相机缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水、盐的重吸收；当机体水、盐过剩时，则 水、盐重吸收明显减少，水和盐从尿排出增加。因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节， 而Na+和K +的转运主要受醛固酮调节。 远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如Na+、K +和CI -等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此， 所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大。在远曲小管初段，对水的通透性很低，但仍主动重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。Na+在 远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的Na+泵在肾单位中活性最高有关。有人认为 在远曲小管初段的小管液中，Na+是通过Na+ -CI -同向转运进入细胞的，然后由Na+泵将Na+泵出细胞而主动重吸收回血（图8-13A）。NaCI同 向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。 远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水，分泌K +，闰细胞则主要分泌H +，主细胞重吸收Na+主 要通过管腔膜上的Na+通道。管腔内的Na+顺电化学梯度通过管膜上的Na+通道进入细胞，然后，由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收（图8- 13B）。 K +的分泌 尿中K +的排泄量视K +的摄入量而定，高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平 衡，维持机体K +浓度的相对恒定。 K +分泌的动力包括：①在远曲小管和集合管的小管液中，Na+通过主细胞的管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na+泵将细 胞内的Na+泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位（-10?40mV）。这种电位梯度也成为K +从细胞分泌至管腔的动力； ②在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K +浓度明显高于小管液中的K +浓度，K +便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K +通道进入小管液； ③Na+进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na+，使更多的K +从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K +浓度，增加细胞内和小管液之间的K +浓度 梯度，从而促进K +分泌，因此，K +的分泌与Na+的重吸收有密切关系。（图8-13B）