水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于、顺电化学梯度通过管 过周图组织间隙进入毛 血管而被重吸收。 2.HCO3重吸收与H*的分论HCO,的重吸收与小管上皮细泡管腔膜上的Na.H交换有密切关系.HCO;在血浆中钠盐(NaHCO,)的形式 存在，过中的NaHCO,速入囊腔进入小管后可解离成Na和CO.通过N'交换，H由细内分泌到小管液中，Na进入细跑内，并与 细胞内的HC0,一起被转远回血（图811）由于小管液中的HC0不易通过管腔膜，它与分论的广结合生成H,C02,在碳酸酶作用下， H,CO,迅速分解为CO,和水.CO,是高度指溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸研酶作用下，进入细胞内的CO,与H,0结合生成 H,C0,HCO3又解离成和HCO3.H通过Na.H交换从细胞分诊到小管液中，HC0则与Na一起转运回血.因此，肾小管重吸收HC0 是以C0,的形式，而不是直接以HC0,的形式进行的。如果滤过的HC0,超过了分论的，HC03就不能全都（以C0形式）被重吸收。由于它 不易透过管腔膜，所以余下的便装尿排出体外，可见青小管上皮细孢分论1H就可使1HCO和1Na重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起 到重要作用.乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na.H交换就会减少，因而NaHCO1,NC1和水的排出增加，可引起利 尿。由于近球小管的NaH交换 小管液中的HC0,与H结合并生成C02,C0,透过管腔膜的速度明显高于CT的速度因此，HC0,的重吸收 率明显大于C的重吸收率。 管整 管围 H.C 酸酥酶 H20+C0 C02+H20 图81肾小管上皮细胞生成和分泌H示意国 3.K+的重吸收微穿刺实验表明，肾小球滤过的K*,67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K*主要是由远曲小管和集合管分论的。有 人认为，近球小管对K*的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mm0L,大大低于细胞内K浓度(150mmo机)。因此在管腔膜处 K*重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔K+主动重吸收的机制尚不清楚， ,葡萄糖重吸收肾小球过 与血德浓度 险仅限于近球小 几乎不含葡萄糖， 葡萄塘全部被重吸收因血。微穿刺实验去 尤其是在近球小管醇半段。其他各段小管都设有重吸收萄萄糖的能力。 因此 如果在近球小管 则尿中将出现萄萄糖 萄萄糖是不带电荷的物质，它的逆浓度悌度重吸收的，是由、：继发性主动同向转运而被重吸收的。在兔骨近球小管微灌流实验中观察 到，如果灌流液中去掉萄萄糖等有机溶质，则、的重吸收率降低：如果灌流液中的Na全部去掉，则萄萄糖有机溶质的重吸收将完全停止，说 明萄萄的重吸收与N同向转运密切相关。萄萄糖和、Na分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运（见前述Na重 吸收) 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中萄萄糖浓度超过160.180mg100m时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿 中开始出现萄萄糖，此时的血浓度称为糖。血糖浓度再维续升高 尿中萄萄糖含量也将随之不断增加当血糖浓度超过300m100m 后，全部臂小管对萄萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄裤排出率则随血糖浓度开高而平行增加，人肾的宙 萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m2的个体，男性为375 me/min,女性为300 ng/min,骨之所以有菌萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运 体的数日有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。 5.其他物质的重吸收和分论小管注保的氨基酸的重吸收与萄萄糖的重吸收机制相同，也与、同向转运（国89）。但是，转运萄萄糖的 和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外，HP0:之、S0:2的重吸收也也N。同向转运而进行。正常时进 入液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮作用而被重吸改 体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中重白结合而不能通过肾小球过，它们均在近球 小管被主动分泌到小管液中而出体外 (仁) 近球小管液流经髓样过程中，约20%的Na,C「，和K等物质被进一步重吸收，髓袢升支粗段的NaC1重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有 重要意义，袢升支相段Cr是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺实验证明，免髓拌升支相段管腔内为正电位(+10mV)·在微淫流 实验中，如果灌流液中不含K ,则管内的正电位基本消失，C重吸收率很低，这说明管腔内正电位与C的重吸收和小管液中的K*有密切关 系。如果在随祥升支相段管周的浸溶液中加入选择性Na泵抑制剂哇巴因(ouabain)抑制Na泵后，CT的转远也受阻，说明Na泵是Cr重吸收 的重要因素。据上述实验，有人提出Na:2C:K+同向转运模式来解释升支NaC1的继发性主动重吸收，该模式认为：①酷样升支裙段上皮细水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于Na+顺电化学梯度通过管 腔膜进入细胞后，细胞内的Na+被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙，使细胞间隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞， 并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高；加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过周围组织间隙进入毛细 血管而被重吸收。 2．HCO3重吸收与H +的分泌 HCO3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+ -H +交换有密切关系。HCO3在血浆中钠盐（NaHCO3）的形式 存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3。通过Na+ -H +交换，H +由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与 细胞内的HCO3一起被转运回血（图8-11）。由于小管液中的HCO3不易通过管腔膜，它与分泌的H +结合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下， H2CO2迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成 H2CO3。H2CO3又解离成H +和HCO3。H +通过Na+ -H +交换从细胞分泌到小管液中，HCO3则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO3 是以CO2的形式，而不是直接以HCO3的形式进行的。如果滤过的HCO3超过了分泌的H +，HCO3就不能全部（以CO2形式）被重吸收。由于它 不易透过管腔膜，所以余下的便随尿排出体外。可见肾小管上皮细胞分泌1H +就可使1HCO3和1Na+重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起 到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na+ -H +交换就会减少，因而NaHCO3、NaCI和水的排出增加，可引起利 尿。由于近球小管的Na+ -H +交换，小管液中的HCO3与H +结合并生成CO2，CO2透过管腔膜的速度明显高于CI -的速度。因此，HCO3的重吸收 率明显大于CI -的重吸收率。 图8-11 肾小管上皮细胞生成和分泌H +示意图 3．K +的重吸收微穿刺实验表明，肾小球滤过的K +，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K +主要是由远曲小管和集合管分泌的。有 人认为，近球小管对K +的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K +浓度（150mmol/L）。因此在管腔膜处 K +重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K +主动重吸收的机制尚不清楚。 4．葡萄糖重吸收肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，这说明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺实验表 明，重吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以 后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。 葡萄糖是不带电荷的物质，它的逆浓度梯度重吸收的，是由Na+继发性主动同向转运而被重吸收的。在兔肾近球小管微灌流实验中观察 到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有机溶质，则Na+的重吸收率降低；如果灌流液中的Na+全部去掉，则葡萄糖有机溶质的重吸收将完全停止，说 明葡萄糖的重吸收与Na+同向转运密切相关。葡萄糖和Na+分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运（见前述Na+重 吸收）。 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿 中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高，尿中葡萄糖含量也将随之不断增加；当血糖浓度超过300mg/100ml 后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。人肾的葡 萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m 2的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运 体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。 5．其他物质的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na+同向转运（图8-9）。但是，转运葡萄糖的 和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外，HPO4 -2、SO4 -2的重吸收也也Na+同向转运而进行。正常时进 入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮作用而被重吸收。 体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球 小管被主动分泌到小管液中而排出体外。 （二）髓袢 近球小管液流经髓袢过程中，约20%的Na+、CI -、和K +等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有 重要意义。髓袢升支粗段CI -是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺实验证明，兔髓袢升支粗段管腔内为正电位（+10mV）。在微灌流 实验中，如果灌流液中不含K +，则管内的正电位基本消失，CI -重吸收率很低，这说明管腔内正电位与CI -的重吸收和小管液中的K +有密切关 系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性Na+泵抑制剂哇巴因（ouabain）抑制Na+泵后，CI -的转运也受阻，说明Na+泵是CI -重吸收 的重要因素。据上述实验，有人提出Na+：2CI -：K +同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收。该模式认为：①髓袢升支粗段上皮细