风湿病 概述 风湿病( rheumatism)是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织,以形成风湿小体为其病理特征。最常累及 心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑及血管等,以心脏病变最严重。 急性期称风湿热,为风湿活动期。还可有发热、关节痛、白细胞增多,血 沉加快、血中抗链球菌溶血素“0”滴度增高及心电图示P一R间期延长等 好发于5~15岁,秋冬季多发。 、病因与发病机制 1.病因: (1)咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染。(依据:好发季节、发病率、复发 率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与 否密切相关;病人血中抗链球菌抗体增高) 本病并非A组乙型溶血性链球菌直接致病。(如:风湿病不是化脓性炎症; 发病不在链球菌感染的极期,两者相隔2~3周;典型病变不见于链球菌感染原 发部位,而是远离感染灶;典型病变区从未培养岀链球菌)。可能是一种与链球 菌感染有关的变态反应性炎(依据:风湿病典型者为变态反应性炎常有的纤维素 样坏死;风湿小体为一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变;患者血中可有抗心肌抗 体AHA和抗N一乙酰氨基酸葡萄糖抗体增髙,关节炎患者可有免疫复合物增髙; 患者B淋巴细胞、TH细胞增高,TS细胞相对下降等)。 1)受寒、受潮、病毒感染 2)机体抵抗力与反应性的变化(内因 发病机制 (1)抗原抗体交叉反应学说:链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组 织(如:心瓣膜、关节等)发生交叉反应;链球菌壁的M抗原引起的抗体与心肌 及血管平滑肌交叉反应。 (2)链球菌抗原可能激发患者自身免疫 、基本病理变化 1.非特异性炎症:浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性风 湿 病 概述 风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及 心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑及血管等，以心脏病变最严重。 急性期称风湿热，为风湿活动期。还可有发热、关节痛、白细胞增多，血 沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”滴度增高及心电图示 P—R 间期延长等。 好发于 5～15 岁，秋冬季多发。 一、病因与发病机制 1.病因： (1)咽喉部 A 组乙型溶血性链球菌感染。（依据：好发季节、发病率、复发 率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与 否密切相关；病人血中抗链球菌抗体增高） 本病并非 A 组乙型溶血性链球菌直接致病。（如：风湿病不是化脓性炎症； 发病不在链球菌感染的极期，两者相隔 2～3 周；典型病变不见于链球菌感染原 发部位，而是远离感染灶；典型病变区从未培养出链球菌）。可能是一种与链球 菌感染有关的变态反应性炎（依据：风湿病典型者为变态反应性炎常有的纤维素 样坏死；风湿小体为一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有抗心肌抗 体 AHA 和抗 N—乙酰氨基酸葡萄糖抗体增高，关节炎患者可有免疫复合物增高； 患者 B 淋巴细胞、TH 细胞增高，TS 细胞相对下降等）。 1）受寒、受潮、病毒感染 2）机体抵抗力与反应性的变化（内因） 2.发病机制 (1)抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的 C 抗原引起的抗体可与结缔组 织（如：心瓣膜、关节等）发生交叉反应；链球菌壁的 M 抗原引起的抗体与心肌 及血管平滑肌交叉反应。 (2)链球菌抗原可能激发患者自身免疫。 二、基本病理变化 1.非特异性炎症：浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性