代生酸中走 0 110 ICO," UA UA vc AG正常类 AG增加类 6·2正常和代谢性酸中毒时的负离子何隙改变类型 (一)原因和机制 1.酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强。乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中声很常见，临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、C0中毒、氰 化物中毒、象病发作及过于刷烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上， 血液中乳酸1丙酸比值增大（正常血奖乳酸浓度约1mm0/L,丙酸浓约0.1mmo/L,一者比值为10：1 AG增大，血氧正常，故属于AG增加类正常血氯性代表性酸中毒，此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmo1L,高者可达12mm0lL, [乳酸根 ]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加 (2)酮症酸中毒：酮症酸中毒(Ke10ad0s)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥域、妊振反应较长时间有呕吐症状者、酒精 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成塔加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、B~羟丁酸、乙酸 乙酸，后两者是有机酸，导数代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氣性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体夷岛素对抗应解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂防细胞内的脂肪醇，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移确(Acylcanitine transferase)活性升高有关。因为正常时铁岛素对比磷具有抑制性调节作用，当陕岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fatty acy小CoA)之后，在此南作用下大量进入线粒体，经B·氧化而生 成大量的乙酰辅酶入，乙敌铺酶入是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅晦Λ经柠檬酸合成酶的性化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸佰环，或经乙酰辅酶A羧化的作用生成丙二科辅酶A而合成脂防酸，因此乙税辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰端裤A还能抑制柠檬酸合成痛和乙砥辅离A羧化裤的活性，使乙科辅酶Λ进入三羧酸陌环的通路不杨，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅萌阳肝内缩合成酮体， 非塘尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。 细路空线毯保 雪酸 付消三商 球坐 正衣 装配发望数体 sa如a-a9 甘油三南 南怕 图6－2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 （一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰 化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。 [乳酸根－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰 乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生 成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等