①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。当脑水肿剌 激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可 出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢， 呼吸深而慢等症状。此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼 外突等现象。 ②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。 此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预 防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿 的发病原理有以下几点看法 脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。正常时 神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。星形细胞在其中起 着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧 量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增 强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的渗透 压，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细 胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧 损伤的不可逆性。从开始的脑血管麻痹发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖 元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于钠泵破坏，N转移到细胞内，也 使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细胞膜对水和电解质渗透性较高，所以更易发生细胞内水 肿。 b细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩反应时的缓 冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管内皮受损害；C0的积聚也可使脑 毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。 ③后果： 脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的小血管，使管腔变狭 窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并 可有微血栓形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果 脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16~1）。严重时患者可出现去大脑强直现象及两 侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能。 ①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。当脑水肿剌 激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可 出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢， 呼吸深而慢等症状。此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼 外突等现象。 ②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。 此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预 防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿 的发病原理有以下几点看法： a 脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。正常时 神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。星形细胞在其中起 着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧 量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增 强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的渗透 压，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细 胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧 损伤的不可逆性。从开始的脑血管麻痹发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖 元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于钠泵破坏，Na +转移到细胞内，也 使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细胞膜对水和电解质渗透性较高，所以更易发生细胞内水 肿。 b 细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩反应时的缓 冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管内皮受损害；CO的积聚也可使脑 毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。 ③后果： a 脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的小血管，使管腔变狭 窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并 可有微血栓形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果 脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16－1）。严重时患者可出现去大脑强直现象及两 侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能