素是肺血流量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于血 浆胶体渗透压(3.33kPa(25mmHg)时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因缺氧 性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。此外，昏迷或脑损伤时，丘脑下部缺氧， 可以引起肺静脉痉挛，造成毛细血管床压力增高；同时，由于交感神经兴奋，外周血管收缩 大量血液涌向肺循环，也易引起肺水肿。总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。 可能系多种因素所致。详见成人呼吸窘迫综合征。 (3)肺水肿的后果：肺水肿分间质性和肺泡性两型，后者常自前者发展而来，临床上很 难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。 ①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使肺泡、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥 散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的素乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液 流回左心。同时肺动脉静脉分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血 氧分压下降，肺泡气-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱 ②呼吸困难和/或室息：由于肺泡及气管内液体增多，以及气管粘膜极度充血、水肿，同时 还可合并支气管痉挛，造成呼吸阻力增加，以致发生通气困难。严重时可由于室息而引起死 亡。 ③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的负 荷增加，有时可引起右心室衰竭。 3神经系统功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。心脏复跳后1~2小时意 识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水 肿，可在几小时内或2·3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。 (1)急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、定向力丧失、意识朦胧等。一般脑循环 完全停止5-10秒钟就可发生晕厥；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及抽搐、肢体强直或驰缓性 瘫痪、瞳孔散大等。个别还可出现反应性高热。现按其临床经过分为三期： ①昏迷期：皮层受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和脑干时，病员可呈深度 昏迷（各种深、浅反射消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。脑缺氧轻时，短暂昏迷 后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层综合征期。 ②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制 逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进， 并可出现病理反射，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此 状态。 ③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可 残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊 愈。 (2)脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高 的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况。素是肺血流量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于血 浆胶体渗透压（3.33kPa(25mmHg)）时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因缺氧 性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。此外，昏迷或脑损伤时，丘脑下部缺氧， 可以引起肺静脉痉挛，造成毛细血管床压力增高；同时，由于交感神经兴奋，外周血管收缩， 大量血液涌向肺循环，也易引起肺水肿。总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。 可能系多种因素所致。详见成人呼吸窘迫综合征。 （3）肺水肿的后果：肺水肿分间质性和肺泡性两型，后者常自前者发展而来，临床上很 难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。 ①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使肺泡、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥 散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的紊乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液 流回左心。同时肺动脉-静脉分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血 氧分压下降，肺泡气-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱。 ②呼吸困难和/或窒息：由于肺泡及气管内液体增多，以及气管粘膜极度充血、水肿，同时 还可合并支气管痉挛，造成呼吸阻力增加，以致发生通气困难。严重时可由于窒息而引起死 亡。 ③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的负 荷增加，有时可引起右心室衰竭。 3.神经系统功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。心脏复跳后1－2小时意 识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水 肿，可在几小时内或2－3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。 （1）急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、定向力丧失、意识朦胧等。一般脑循环 完全停止5-10秒钟就可发生晕厥；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及抽搐、肢体强直或驰缓性 瘫痪、瞳孔散大等。个别还可出现反应性高热。现按其临床经过分为三期： ①昏迷期：皮层受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和脑干时，病员可呈深度 昏迷（各种深、浅反射消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。脑缺氧轻时，短暂昏迷 后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层综合征期。 ②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制 逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进， 并可出现病理反射，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此 状态。 ③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可 残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊 愈。 （2）脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高 的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况