维断裂甚至消失(图17-5):该层变薄,伴有大量中性白细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润。由于内膜面凹凸不平,常引起 血栓形成。组织学检查有时可找到梅毒螺旋体 图17-5梅毒性主动脉炎弹力纤维染色 主动脉中膜弹力纤维断裂(银染) (二)法医学鉴定要点 1.榭除其他疾病致形图20-4) 2.冠脉开口直径小于2.0mm。 3.死前短时间内有急性心肌缺血的症状 4.发现早期心肌缺血的形态学改变依据 冠状动脉起自主动脉窦,冠状动脉开口一般在主动脉瓣膜缘水平以下。在同一心脏,左冠脉粗于右冠脉者约占61% i冠脉粗于左冠脉约为28%:左右等粗者为11%。鉴定时应充分考虑到个体之间差异等(成人与儿童、男性与女性、身材 高矮)因素进行综合分析。但冠状动脉开口直径<2.0mm(与标准不符)时即可判定为冠状动脉开口处狭窄。(图17-6) 图17-6(同第三版P375图20-5) 图17-6冠状动脉开口狭窄 冠状动脉开口呈针眼大小明显狭窄 三、主动脉窦瘤、主动脉瘤与主动脉夹层 主动脉是心脏大循环系统的起始部,是心脏向人体组织器官供血的必经之路:主动脉结构虽然并不复杂,但功能重 要,如发生严重的病理学改变,常危及生命 (一)主动脉窦瘤( sinus of aortic aneurysm),又称为瓦氏窦瘤( sinus of Valsalva aneurysm) 主动脉窦瘤其病因可由先天或后天因素引起,以先天性为主,一般认为与两个因素有关:一是胚胎期主动脉根部中层弹 力纤维与主动脉瓣环连接发生障碍,造成局部管壁的薄弱区:二是主动脉瓣环本身的发育缺陷或托垫实壁外的肌组织发育 不良。在单因素或两因素的基础上,主动脉内高压血流长期作用于窦壁,使窦壁逐渐变薄,并向外扩张形成囊袋状突起:少 部分病人也可由于后天性因素导致动脉管壁结枃破坏(如主动脉窦部粥样硬化、感染性动脉内膜炎、动脉中膜的坏死及梅 毒性主动脉炎等)的基础上,动脉内持续的高压应力将主动脉窦薄弱区的内壁逐渐外推形成瘤样突出。男性多于女性 病理学改变左、右和后三个主动脉窦均可发生动脉瘤,其中以右主动脉窦动脉瘤最多见,占69%-87.%%,后动脉瓣 窦次之,左冠状窦少见。动脉窦瘤囊多位于主动脉窦的下部,向外呈锥形突出。囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成,由 于动脉中层组织缺乏,故瘤囊处结构薄弱,极易发生破裂 主动脉窦瘤形成后,瘤体常向右側心内突出并逐渐增大,压迫周围组织,造成右心室流出道狭窄,阻碍血液流通,导 致房室传导阻滞或冠状动脉受压等。同时由于瓣环口扩大引起主动脉关闭不全。 (二)主动脉瘤( Aortic Aneurysm) 主动脉瘤是主动脉壁局部异常扩张,直径可比正常或邻近的动脉直径扩大50%以上,并压迫周围的器官,引起相应的 症状。近年来,随着冠心病死亡率的下降,主动脉瘤,尤其腹主动脉瘤的发生率呈现上升趋势。美国每年约有15000人死 于主动脉瘤破裂,在65岁以上男性死亡原因中排第10位。因主动脉瘤破裂之前常无明显的症状和体征,故本病的死亡者往 往成为法医病理学检验的对象 1.分类主动脉瘤可根据其瘤体的结构、形态以及发生部位进行分类。根据结构可分为①真性动脉瘤的囊壁由动脉 壁的一层或多层构成:②假性动脉瘤的壁由外伤或感染等原因导致的动脉血溢出后形成的血块机化物、相临近的组织结构 与动脉壁一起构成,并有纤维组织包裹。统计资料表明:主动脉瘤的患者5年自然死亡率为50%-75%。 2.病因与发病机制动脉瘤产生的病因已知与以下因素相关 (1)主动脉粥样硬化:是最常见的原因之一,粥样斑块破坏主动脉壁首先使动脉内膜受损,继之中膜受损,弹性纤 维、胶原纤维、平滑肌均发生变性或坏死,弹性下降并逐渐扩张,继之管壁变薄。管腔内的压力可使薄弱区动脉壁向外膨 出,进行性扩张形成动脉瘤(图17一7)。尸体解剖观察到的动脉瘤几乎都有粥样硬化的改变。动脉瘤发生的常见部位见 (图17-8 图17-7 图17-7腹主动脉、左、右髂动脉瘤 图17-8(同第三版P377图206) 图17-8主动脉瘤的常见部位示意图: A升主动脉瘤B主动脉弓动脉瘤C主动脉弓降段动脉瘤D腹主动脉瘤E累及髂动脉的腹主动脉瘤F股动脉瘤 (2)家族性:通过对主动脉瘤患者进行家族调査,发现主动脉瘤的发生有家族性聚集现象,同时遗传因素在动脉瘤 发生过程中也显示出有重要意义。 (3)弹性蛋白减少:正常的主动脉中层富含弹力纤维,随心脏搏动进行舒缩并输送血液。其中弹性蛋白发挥了主要 作用。实验证实动脉瘤处的细胞代谢活性、蛋白酶活性、血栓溶解酶活性升高。经特殊染色后定量分析,证实动脉瘤患者维断裂甚至消失（图17－5）；该层变薄，伴有大量中性白细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润。由于内膜面凹凸不平，常引起 血栓形成。组织学检查有时可找到梅毒螺旋体。 图17－5 梅毒性主动脉炎弹力纤维染色 主动脉中膜弹力纤维断裂（银染） （二）法医学鉴定要点 1．排除其他疾病所致的猝死。 2．冠脉开口直径小于2.0mm。 3．死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 4．发现早期心肌缺血的形态学改变依据。 冠状动脉起自主动脉窦，冠状动脉开口一般在主动脉瓣膜缘水平以下。在同一心脏，左冠脉粗于右冠脉者约占61％； 右冠脉粗于左冠脉约为28％；左右等粗者为11％。鉴定时应充分考虑到个体之间差异等（成人与儿童、男性与女性、身材 高矮）因素进行综合分析。但冠状动脉开口直径＜2.0mm（与标准不符）时即可判定为冠状动脉开口处狭窄。（图17－6） 图17－6 冠状动脉开口狭窄 冠状动脉开口呈针眼大小明显狭窄 三、主动脉窦瘤、主动脉瘤与主动脉夹层 主动脉是心脏大循环系统的起始部，是心脏向人体组织器官供血的必经之路；主动脉结构虽然并不复杂，但功能重 要，如发生严重的病理学改变，常危及生命。 （一）主动脉窦瘤 (sinus of aortic aneurysm),又称为瓦氏窦瘤(sinus of Valsalva aneurysm) 主动脉窦瘤其病因可由先天或后天因素引起,以先天性为主,一般认为与两个因素有关:一是胚胎期主动脉根部中层弹 力纤维与主动脉瓣环连接发生障碍,造成局部管壁的薄弱区；二是主动脉瓣环本身的发育缺陷或托垫窦壁外的肌组织发育 不良。在单因素或两因素的基础上,主动脉内高压血流长期作用于窦壁,使窦壁逐渐变薄,并向外扩张形成囊袋状突起；少 部分病人也可由于后天性因素导致动脉管壁结构破坏（如主动脉窦部粥样硬化、感染性动脉内膜炎、动脉中膜的坏死及梅 毒性主动脉炎等）的基础上，动脉内持续的高压应力将主动脉窦薄弱区的内壁逐渐外推形成瘤样突出。男性多于女性。 病理学改变 左、右和后三个主动脉窦均可发生动脉瘤，其中以右主动脉窦动脉瘤最多见，占69%-87.9%，后动脉瓣 窦次之，左冠状窦少见。动脉窦瘤囊多位于主动脉窦的下部，向外呈锥形突出。囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由 于动脉中层组织缺乏，故瘤囊处结构薄弱，极易发生破裂。 主动脉窦瘤形成后，瘤体常向右侧心内突出并逐渐增大，压迫周围组织，造成右心室流出道狭窄，阻碍血液流通，导 致房室传导阻滞或冠状动脉受压等。同时由于瓣环口扩大引起主动脉关闭不全。 （二）主动脉瘤（Aortic Aneurysm） 主动脉瘤是主动脉壁局部异常扩张，直径可比正常或邻近的动脉直径扩大50%以上，并压迫周围的器官，引起相应的 症状。近年来，随着冠心病死亡率的下降，主动脉瘤，尤其腹主动脉瘤的发生率呈现上升趋势。美国每年约有15000人死 于主动脉瘤破裂，在65岁以上男性死亡原因中排第10位。因主动脉瘤破裂之前常无明显的症状和体征，故本病的死亡者往 往成为法医病理学检验的对象。 1．分类 主动脉瘤可根据其瘤体的结构、形态以及发生部位进行分类。根据结构可分为①真性动脉瘤的囊壁由动脉 壁的一层或多层构成；②假性动脉瘤的壁由外伤或感染等原因导致的动脉血溢出后形成的血块机化物、相临近的组织结构 与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹。统计资料表明：主动脉瘤的患者5年自然死亡率为50%-75%。 2．病因与发病机制 动脉瘤产生的病因已知与以下因素相关： （1）主动脉粥样硬化：是最常见的原因之一，粥样斑块破坏主动脉壁首先使动脉内膜受损，继之中膜受损，弹性纤 维、胶原纤维、平滑肌均发生变性或坏死，弹性下降并逐渐扩张，继之管壁变薄。管腔内的压力可使薄弱区动脉壁向外膨 出，进行性扩张形成动脉瘤（图17－7）。尸体解剖观察到的动脉瘤几乎都有粥样硬化的改变。动脉瘤发生的常见部位见 （图17－8）。 图17－7腹主动脉、左、右髂动脉瘤 图17－8 主动脉瘤的常见部位示意图： A 升主动脉瘤 B 主动脉弓动脉瘤 C主动脉弓降段动脉瘤 D 腹主动脉瘤 E 累及髂动脉的腹主动脉瘤 F 股动脉瘤 （2）家族性：通过对主动脉瘤患者进行家族调查，发现主动脉瘤的发生有家族性聚集现象，同时遗传因素在动脉瘤 发生过程中也显示出有重要意义。 （3）弹性蛋白减少：正常的主动脉中层富含弹力纤维，随心脏搏动进行舒缩并输送血液。其中弹性蛋白发挥了主要 作用。实验证实动脉瘤处的细胞代谢活性、蛋白酶活性、血栓溶解酶活性升高。经特殊染色后定量分析，证实动脉瘤患者 图17－6 （同第三版P375图20-5） 图17－7 图17－8（同第三版P377图20-6） 图17－5 （同第三版P375图20-4）