迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑一一这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给 头部及全身降温，使体温降至31·33℃左右可使脑组织代谢率降低约50%左右，这对保护脑功 能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足 够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量 几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处H变化来调节，而与全身酸碱度 变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而 引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义 的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚 至可出现脑组织“奢侈灌注”(luxury perfusion)现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增 加) 有效的心脏按压可以使血压维持在8kP(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流 量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30%（约为最低需要量的两倍）。所以在自主 心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自 主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中 毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此 时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于C0,从组织向肺泡之弥散量 较02由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不 断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺 泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性 酸中毒。 C02分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内C02分 压才以0.4-0.8kPa(3-6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到C02分压12kPa(90mmHg)以上 (一般动脉血C02分压小于9.33kP(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒)，约需15-40分以 后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。 呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或 口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左 右，其中含氧18%，含C022%,足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处 于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时， 更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下 降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示 已有足够的含氧血供给脑： 迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑——这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给 头部及全身降温，使体温降至31－33℃左右可使脑组织代谢率降低约50％左右，这对保护脑功 能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用 抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足 够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量 几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处pH变化来调节，而与全身酸碱度 变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而 引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义 的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚 至可出现脑组织“奢侈灌注”（luxury perfusion）现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增 加）。 有效的心脏按压可以使血压维持在8kPa(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流 量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30％（约为最低需要量的两倍）。所以在自主 心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自 主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中 毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用 呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此 时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于CO2从组织向肺泡之弥散量 较O2由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不 断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺 泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性 酸中毒。 CO2分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内CO2分 压才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到CO2分压12kPa(90mmHg)以上 （一般动脉血CO2分压小于9.33kPa(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒），约需15－40分以 后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。 呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或 口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左 右，其中含氧18％，含CO22％，足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处 于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时， 更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4.心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下 降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示 已有足够的含氧血供给脑：