(1)瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不 说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效 或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。 (2)角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁刺激角膜易损害眼 睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。 (3)挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重 酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。 (4)肌张力出现良好的肌张力，下颌紧闭等。 (5)呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有 力的呼吸刺激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明 仍有脑缺氧存在。 (二)恢复自主的心跳呼吸 第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成 功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化 (1)循环功能的变化： 心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少 能超过正常心输出量的50%，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血C02分压增高都可引起全身外 周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更 不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优 先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药 物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。 复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成 自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒 性作用。 (2)呼吸功能的变化： 心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当 时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引 起肺功能下降。 无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生 低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分 布不协调、动一静脉流增加。 有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥 散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气一血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯 氧吸入还可减少肺动一静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动一静脉分流不超过 心排出量的5%，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血一肺泡气氧分压差增大(>（1）瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不 说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效 或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。 （2）角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁剌激角膜易损害眼 睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。 （3）挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重 酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。 （4）肌张力 出现良好的肌张力，下颌紧闭等。 （5）呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有 力的呼吸剌激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明 仍有脑缺氧存在。 （二）恢复自主的心跳呼吸 第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成 功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化 （1）循环功能的变化： 心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少 能超过正常心输出量的50％，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血CO2分压增高都可引起全身外 周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更 不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优 先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药 物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。 复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成 自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒 性作用。 （2）呼吸功能的变化： 心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当 时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引 起肺功能下降。 无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生 低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分 布不协调、动—静脉流增加。 有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥 散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯 氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动—静脉分流不超过 心排出量的5％，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—肺泡气氧分压差增大（＞