2.67kPa(20mmHg),使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血 症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动一静脉分流原为心输出量的 50%,现可纠正为20%)。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应 继续给氧12-24小时。 心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血C0,分压过度增高（一般均不会超过 8kPa(60mmHg)。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒 剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHC0,纠正颅内酸中毒无效。 因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。 (2)体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾； 此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之 一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性 下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作 用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内 渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗 到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉 压（正常为5-10cmH20)、尿量等情况下，应将补液量限制在1500-2000ml左右，以便减少 脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压 降至2.67-4kPa(20-30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅 为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。 心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因室息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后， 酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低 心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。 在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反 而引起高通气量反应，使动脉血C02分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。 当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸 中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。 酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低 下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸 中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低， 心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症 2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血 症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的 50％，现可纠正为20％）。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应 继续给氧12－24小时。 心 脏 复 苏 时 高 通 气 量 的 人 工 呼 吸 常 预 防 动 脉 血 CO2 分 压 过 度 增 高 （ 一 般 均 不 会 超 过 8kPa(60mmHg)）。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒 剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHCO3纠正颅内酸中毒无效。 因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。 （2）体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾； 此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之 一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性 下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作 用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内 渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗 到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉 压（正常为5－10cmH2O）、尿量等情况下，应将补液量限制在1500－2000ml左右，以便减少 脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压 降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅 为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。 心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后， 酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低 心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。 在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反 而引起高通气量反应，使动脉血CO2分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。 当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸 中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。 酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低 下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸 中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低， 心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症