的调节包括肾内自身调节和神经、体液调节。 一、肾内自身调节 肾内自身调节包括小管液中溶质浓度的影响、球管平衡和管球反馈等。 (一)小管液中溶质的浓 小管液中溶质所呈现的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量，如果小管液溶质浓应很高，渗透压很大，就会妨得肾小管特别是近球小 管对水的重吸收，小管液中的N被稀释而浓度下降，小管液中与细胞内的N。浓度若变小，N重吸收减少，因此 ,不仅尿量增多，NaCI排出 也增多。例如糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中萄萄糖含量增多，肾小管不能将萄萄糖完全重吸收回血 小管液渗透压因而增高。结果女 碍了水和aC的重吸收所造成的。临床上有时给病人使用肾小球滤过而又不被骨小管重吸收的物质，如甘露醇等，利用它来提高小管液中溶质 的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的。这种利尿方式稼为渗透性利尿， (仁)球管平衡 近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小于滤过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的、：和水的总含 量加，近球小首对和水的重吸收率也视高反之 2相应地降低。实验说明 过率或增或减，近球小管是定比重吸收 。子大a不功 不论小于 ·这种现象称为于.管平街(glomerulot ce)·球管平衡的 /min,近 球小管的重吸收率为87.5m/min(占70%)·流到小管远侧部分的量为37.5m/mim,如果滤过率增加到150m/min,则近球小管的重吸收率变 为105m/mim(仍占70%)，而流到肾小管远侧部分的量为45m/min,这几个数字表明，此时滤过率虽然增加了25mmin,但流到肾小管远见 侧部分的量仅增加7.5mmim,而且在这种情况下，远侧部分的重吸收也有增加，因此尿量的变化是不大的.同样，沈过率减少到100m/min 近球小管的重吸收率为70ml/mn(仍占70%)，流到肾小管远侧部分的量为30ml/mn,此时的滤过率虽然减少了25m/mn,但流到肾小管远阒 部分的量仅减少了7.5m/mm:而且在这种情况下远侧部分的重吸收也要减少，因此尿量的变化仍然不大，近球小管对Na'也是定比重吸收，即 重吸收量为滤过量的65%-70%。如果近球小管对Na重吸收的总量是定不变的话，根据测算，小球淀过率仅加2m/mn,N的排出量就 会比原来的增加约2倍：肾小球诚过率减少2m/min,尿中就不含Na,可见球管平衡具有重要的生理意义， 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关。比如，在胃血流量不变的前提下，当肾小球滤过率增加时，进入近球小管 旁毛细血管的血液量就会减少，，血浆蛋白的浓度相对地增高，此时毛细血管内血压下降而被体渗透压升高，在这种情况下，小管旁组织间液 就加速进入毛细血管，组织间液内静水压因之下降，组织间液内静水压下降使得小管细胞间隙内的N:和水加速通过基膜而进入小管旁的组织 间隙：并且通过紧密连接回流至肾小管腔内的回漏量因此而减少，最后导致N和水重吸收量增加。这样，重吸收仍可达到肾小球滤过率的 65%70%。肾小球沈过率如果减少，使发生相反的变化，重吸收百分率仍能保持65%-70%。 球管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，而青小球滤过率不受影响，这时重吸收百分率就会小 于65%-70% 尿量和尿中的NaCI排出量明显增多. 目前认为球管平衡障碍与临床上见到的某些水肿的形成机制有关。例如在充血性心力衰蝎时，肾灌注压和血流量可明显下降。但由于出球 小动脉发生代偿性收缩，所以肾小球滤过率仍能保持水平。因此滤过分数将变大。此时近球小管旁毛细血管血压下降而血浆胶体渗透压增高 如上所述。这将导致、和水的重吸收增加，重吸收百分率将超过65%.T0%。于是因体体内钠盐猪留和细跑外液量增多而发生水钟】 ()管球 当晋血流量和肾小涉过率加时到达远曲小管致表斑的小管液的流量 阅加致发生信自，使各血流量和 读沙过率减少时流经致拼的小管液流量就 下 致密斑发生信息，使血流量和小球滤过率增加至正常水平，这种小管液流量变化影响血流量和肾小球速过丰的现象称为管·球反 山db水有人认为致密要感得小管 一般来说，肾小管液流量与NaC 含量成正比致得发在管球环节中起重的传成 作用致 入球小动脉和出球小动脉相邻致密发的 通过某种选 径影响入球小动脉的口径，从而影响血流量和小球过率，当血流量增 致密位NCI含量升高，致 张素，血管紧张素3引起入球小动脉 血流量和肾 远曲小 的 小管液流量 少，颗粒细释放素 肾血流量恢复至原有水平。此外 内产生的前列腺素 儿茶酚胺等也参与管球反馈 二、神经和体液调节 细胞释放素，导致可 中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对、aC1和水的重吸收：③增加近球小管和髓挂皮皮细胞重吸收、a、C和水。微穿刺表明 低须率低强度电刺激交感神经，在不改变小球速过率的情况下，可塔加近球小管和髓袢对、。Cr和水的重吸收。这种作用可被肾上腺的调节包括肾内自身调节和神经、体液调节。 一、肾内自身调节 肾内自身调节包括小管液中溶质浓度的影响、球-管平衡和管-球反馈等。 （一）小管液中溶质的浓度 小管液中溶质所呈现的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度很高，渗透压很大，就会妨碍肾小管特别是近球小 管对水的重吸收，小管液中的Na+被稀释而浓度下降，小管液中与细胞内的Na+浓度差变小，Na+重吸收减少，因此，不仅尿量增多，NaCI排出 也增多。例如糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，小管液渗透压因而增高，结果妨 碍了水和NaCI的重吸收所造成的。临床上有时给病人使用肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，利用它来提高小管液中溶质 的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的。这种利尿方式称为渗透性利尿。 （二）球-管平衡 近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小于滤过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的Na+和水的总含 量增加。近球小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的Na+和水的总含量也减少，近球小管的Na+的水的重吸收 率也相应地降低。实验说明，不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收（constant fraction reabsorption）的，即近球小管的重吸收 率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。这种现象称为于-管平衡（glomerulotubular balance）。球管平衡的 生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动。例如，在正常情况下，肾小球滤过率为125ml/min，近 球小管的重吸收率为87.5ml/min（占70%）。流到肾小管远侧部分的量为37.5ml/min。如果滤过率增加到150ml/min，则近球小管的重吸收率变 为105ml/min（仍占70%），而流到肾小管远侧部分的量为45ml/min。这几个数字表明，此时滤过率虽然增加了25ml/min，但流到肾小管远见 侧部分的量仅增加7.5ml/min。而且在这种情况下，远侧部分的重吸收也有增加，因此尿量的变化是不大的。同样，滤过率减少到100ml/min， 近球小管的重吸收率为70ml/min（仍占70%），流到肾小管远侧部分的量为30ml/min。此时的滤过率虽然减少了25ml/min，但流到肾小管远侧 部分的量仅减少了7.5ml/min；而且在这种情况下远侧部分的重吸收也要减少，因此尿量的变化仍然不大。近球小管对Na+也是定比重吸收，即 重吸收量为滤过量的65%-70%。如果近球小管对Na+重吸收的总量是固定不变的话，根据测算，肾小球滤过率仅增加2ml/min，Na+的排出量就 会比原来的增加约2倍；肾小球滤过率减少2ml/min，尿中就不含Na+，可见球管平衡具有重要的生理意义。 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关。比如，在肾血流量不变的前提下，当肾小球滤过率增加时，进入近球小管 旁毛细血管的血液量就会减少，，血浆蛋白的浓度相对地增高，此时毛细血管内血压下降而胶体渗透压升高。在这种情况下，小管旁组织间液 就加速进入毛细血管，组织间液内静水压因之下降，组织间液内静水压下降使得小管细胞间隙内的Na+和水加速通过基膜而进入小管旁的组织 间隙；并且通过紧密连接回流至肾小管腔内的回漏量因此而减少，最后导致Na+和水重吸收量增加。这样，重吸收仍可达到肾小球滤过率的 65%-70%。肾小球滤过率如果减少，便发生相反的变化，重吸收百分率仍能保持65%-70%。 球-管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，而肾小球滤过率不受影响，这时重吸收百分率就会小 于65%-70%，尿量和尿中的NaCI排出量明显增多。 目前认为球-管平衡障碍与临床上见到的某些水肿的形成机制有关。例如在充血性心力衰竭时，肾灌注压和血流量可明显下降。但由于出球 小动脉发生代偿性收缩，所以肾小球滤过率仍能保持水平。因此滤过分数将变大。此时近球小管旁毛细血管血压下降而血浆胶体渗透压增高。 如上所述，这将导致Na+和水的重吸收增加，重吸收百分率将超过65%-70%。于是因体体内钠盐潴留和细胞外液量增多而发生水肿。 （三）管-球反馈 管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量 增加，致密班发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降， 致密斑发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈 （tubuloglomerular feed back）。有人认为致密斑主要感受小管液中的NaCI含量改变而不是小管液的流量。一般来说，肾小管液流量与NaCI 含量成正比。致密斑发在管-球环节中起重要的传感器（sensor）作用。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相邻。致密斑发出的信息通过某种途 径影响入球小动脉的口径，从而影响肾血流量和肾小球滤过率。当肾血流量增加时，肾小球滤过率也增加，流经远曲小管的小管液量也增加， 致密斑部位NaCI含量升高，致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩，口径缩 小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。相反，当肾血流量减少时，肾小球滤过率下降，流经远曲小管的小管液流量 减少，颗粒细胞释放肾素减少，血管紧张至少Ⅱ生成减少，入球小动脉收缩变弱，口径变粗，阻力减少，肾血流量恢复至原有水平。此外，肾 内产生的前列腺素、腺苷和儿茶酚胺等也参与管-球反馈。 二、神经和体液调节 （一）交感神经系统 肾交感神经兴奋通过下列作用影响尿生成：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者血管收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管的血 浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环 中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCI和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢皮皮细胞重吸收Na+、CI -和水。微穿刺表明， 低频率低强度电刺激肾交感神经，在不改变肾小球滤过率的情况下，可增加近球小管和髓袢对Na+、CI -和水的重吸收。这种作用可被α1肾上腺