索受体桔抗剂所阳断。这些结果表明，骨交感神经兴奋时其未稍释放去甲胃上腺素，作用于近球小管和袢细胞膜上的上腺素能受体，增 加N、CI和水的重吸收。抑制肾交感神经活动则有相反的作用。 (仁)抗利尿激家 ireti H)又称血管升压素.VP).是由9个氨基酸程基组成的小 ,它是下丘脑的视上核和 旁核的神经元分诊的一柠 微素。它在细胞体 经下丘脑·垂体束被运输到神经垂体 出来。它的作 主要是提高远曲小管和集合等 上皮细胞) 对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩。尿量减少（抗利尿）·此 ,抗利尿激素也能增加髓祥升支粗段对NaCI的主动 吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的漆透浓度，有利于尿注浓缩（见尿液浓缩和 释) 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细孢管周膜上的V,受体结合后，激活膜内的像甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加：©AMP生成 增加激活上皮细胞中的蛋白激确，蛋白激确的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镜嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增 加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移 (internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透.这咱含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内 膜对水的通透性（图819），基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 小管袜 血 H-O 图-19抗利尿激素的作用机制示意医 节抗利尿激素的主 因索是 本港透压和环血量 动脉血正 血浆品体渗透正的改变可明显影响抗利尿激素的分泌 大量发汗 可引起抗利尿 尿量减少 相反 液被稀释，尿量增加 从而使机体内多余的水排出体 “次用 约过半 最高值随后尿减少 3小的后尿复到 液) 则排尿量不出现饮清水后那样的变化（图8-20】 ,这种大量饮用清水后引起尿量增多的现 上用来测背稀 能力日 用的试验。循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。 血量过多时，左心房被扩张， 迷走神经传入中枢 抑制了下丘蘑垂体后叶系统释放抗利尿微素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减！ 时，发生相反的变化。动脉血正升高，刺激颈动脉爽正力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分 泌，血管紧张素则可刺激其分泌。 时间(h) 图820一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水 (O.9:CI溶液)（虚线）后的利尿率箭头表示饮水时间 ()胃素血管紧张素醛固酮系统 肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种重白水解酶，能往化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素壹（十肽）。血液和 组织中，特别是肺组织中有血管务张素转换酶，转换酶可使血管紧张素降解，生成血管紧张素和（八肽）。血管紧张素山可刺激肾上腺皮质球 状带合成和分泌酪固丽 肾素的分论受多方面因素的调节，目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑 感受器。当动脉血压下降，循环轿量减少时，肾内入球小动脉的正力也下降，血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，这便激活了牵张 感受器，肾素释放量因此而增加：同时，由于入球小动脉的压力降低和血流量减少，于是激活了致密斑感受器，肾素释放量也可增加。据推 想，在近球小体的颗拉细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时，肾素分泌使减少，而两者接触减少时，则肾素分泌增加。入 素受体拮抗剂所阻断。这些结果表明，肾交感神经兴奋时其末稍释放去甲肾上腺素。作用于近球小管和髓袢细胞膜上的α1肾上腺素能受体，增 加Na+、CI -和水的重吸收。抑制肾交感神经活动则有相反的作用。 （二）抗利尿激素 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）又称血管升压素(vasopressin,AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，它是下丘脑的视上核和室 旁核的神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成，经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体然后释放出来。它的作用主要是提高远曲小管和集合管 上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重 吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿注浓缩（见尿液浓缩和稀 释）。 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成 增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增 加 水 的 通 透 性 。 当 抗 利 尿 激 素 缺 乏 时 ， 管 腔 膜 上 的 水 通 道 可 在 细 胞 膜 的 衣 被 凹 陷 处 集 中 ， 后 者 形 成 吞 饮 小 泡 进 入 胞 浆 ， 称 为 内 移 (internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这咱含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内 膜对水的通透性（图8-19）。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 图8-19 抗利尿激素的作用机制示意图 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。 严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和 尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小 时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶 液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化（图8-20）。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释 能力的一种常用的试验。循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经 迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少 时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分 泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。 图8-20一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水 （0.9NaCI溶液）（虚线）后的利尿率箭头表示饮水时间 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素壹I(十肽)。血液和 组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球 状带合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑 感受器。当动脉血压下降，循环轿量减少时，肾内入球小动脉的压力也下降，血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，这便激活了牵张 感受器，肾素释放量因此而增加；同时，由于入球小动脉的压力降低和血流量减少，于是激活了致密斑感受器，肾素释放量也可增加。据推 想，在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时，肾素分泌便减少，而两者接触减少时，则肾素分泌增加。入