球小动脉的压力下降，血流量减少时，血管口径缩小，于是颗粒细胞和致密班的接触减少，此时肾素分诊增加：当致密斑处Na量和小管液量 减少时，肾小管口径缩小，两者的接触减少，肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外，颗粒细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋 时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细孢，促使肾索释放增加。 1血管紧张素对尿生成的调节包括：@刺激醛图酮的合成和分：醛酮可调节远曲小管和集合管上皮细泡的N:和K转运：②可直接 激近球小管对NaC1的重吸收，使尿中排出的NaCI减少；国刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量 减少。 2.酪固丽对尿生成的调节醛固酮是青上腺皮质球状带分论的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小言和集合管的主细胞重吸收、，同时 入远曲小管和 合管的上皮细形 ,与胸浆受体结合，形成激素受体复合物：后者通过核膜，与核中的DA特异性结合位点相三 作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein)。醛因酮诱导蛋白可能是：@管腔膜的Na通 道蛋白，从而增加管控的Na通道数量：②线粒体中合成的ATP的，增加ATP的生成，为上皮细胞活动(N泵)提供更多的能量：③基侧 的Na泵增加Na泵的活性，促进细胞内的Na泵回血液和K*进入细跑 提高细胞内的K*浓度，有利于K*分论（图&21）：由于N重吸收 增加，蓝成了小管腔内的负电位，有利于K的分泌和CI的重吸收.结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对N:和集合管对Na的重吸 收增强的同时，C和水的重吸收增加，导致细抱外液量增多：K*的分泌量增加 小管 白质 通道 ATP) 线粒体德 茶侧腹 管腔膜一→ 细血管基 图821醛固丽作用机制的示意图 醛固酮的分泌除了受血管需张素调节外，血K+浓度升高和血妇浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固丽的分论，导致你 Na排K,从而维持了血K和血Na浓度的平衡：反之，血K浓度降低，或血Na浓度升高，则醛固酮分汤减少。醒固丽的分泌对血K浓度升 高十分敏感，血K+仅增加0.5.1.0mm0/L就能引起醛固稀分泌，而血Na浓度必须隆低很多才能引起同样的反应. (四)心房利钠 >房利尿钠肽（eti pepitde.ANP)是心房肌合成的激泰。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的低 进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCI的重吸收。 心房利尿钠肽与集合管上皮细基侧膜上的心房利尿钠肽受 体结合，激活了鸟苷酸化，适成细孢内cGMP含量增加，后者使管腔膜上的N:通道关闭，抑制N:重吸收，增加NaCI的排出：②使出球小动 款、尤其是入球小动脉舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率③抑制肾素的分论；④抑制醛固酮的分泌：⑤抑制抗利尿激素的分泌。 第六节清除率 一、清除率的概念和计算方法 清除率是一个抽家的概念，它把一肾在一定时间内排出的物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能史地地说明肾排出某物 质的能力.为了讲清楚它的涵意，现举例说明.某甲每分钟尿量为1ml(V=1ml/min),尿中某物质的浓度(U)为100m/100ml,血浆中该物历 的浓度(P)为1mg100ml,某乙每分钟尿量为0.8ml(V=0.8m/mim,尿中该物压的浓度(U)为5OmP1O0m,血案中该物质的浓准P)为 0.32m卫100ml,经计算，甲晋的该物质排泄量应为UxV=0.8ml/min×50m100ml=0.4m/min,从每分钟该物质排泄量的多少来看，甲肾的功 能似乎比乙肾好，其实侧则不然。因为甲血浆中该物质的浓度比乙肾血浆中的高三倍多，甲胃清除血浆中该物质比校容易，而乙肾则比较困造。 所以，从清除血浆中该物质的能力业看，还应该将血浆中浓度()这一因素考虑过去。这样，甲肾将该物质从血浆中清除掉的能力为： Uxy /P=I (100m 乙悟为：tU×/p=50m100ml)x0.8ml/min1/0.32m2/100m)=125ml/min 由此可见，从晋清除血浆中某物质的功能角度来说，乙的功能要比甲好。 清除率(clc nc.C)是指肾在单位时间（一般用每分钟，m)内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除 了某物质的血浆毫升数就长为该物质的清除率（m/mim)。其只体计镇需要测量三个 数值：U(尿中某物质的m/100ml),V(每分钟尿量球小动脉的压力下降，血流量减少时，血管口径缩小，于是颗粒细胞和致密班的接触减少，此时肾素分泌增加；当致密斑处Na+量和小管液量 减少时，肾小管口径缩小，两者的接触减少，肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外，颗粒细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋 时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。 1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K +转运；②可直接刺 激近球小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少；③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量 减少。 2． 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时 促进K +的排出，所以醛固酮有保Na+排K +作用。 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互 作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。醛固酮诱导蛋白可能是：①管腔膜的Na+通 道蛋白，从而增加管腔的Na+通道数量；②线粒体中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，为上皮细胞活动（Na+泵）提供更多的能量；③基侧膜 的Na+泵，增加Na+泵的活性，促进细胞内的Na+泵回血液和K +进入细胞，提高细胞内的K +浓度，有利于K +分泌（图8-21）；由于Na+重吸收 增加，造成了小管腔内的负电位，有利于K +的分泌和CI -的重吸收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na+和集合管对Na+的重吸 收增强的同时，CI -和水的重吸收增加，导致细胞外液量增多；K +的分泌量增加。 图8-21 醛固酮作用机制的示意图 醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K +浓度升高和血Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保 Na+排K +，从而维持了血K +和血Na+浓度的平衡；反之，血K +浓度降低，或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K +浓度升 高十分敏感，血K +仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。 （四）心房利尿钠肽 心房利尿钠肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促 进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受 体结合，激活了鸟苷酸化酶，造成细胞内cGMP含量增加，后者使管腔膜上的Na+通道关闭，抑制Na+重吸收，增加NaCI的排出；②使出球小动 脉、尤其是入球小动脉舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率③抑制肾素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制抗利尿激素的分泌。 第六节 清除率 一、清除率的概念和计算方法 清除率是一个抽象的概念，它把一肾在一定时间内排出的物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能更她地说明肾排出某物 质的能力。为了讲清楚它的涵意，现举例说明。某甲每分钟尿量为1ml(V＝1ml/min)，尿中某物质的浓度（U）为100mg/100ml，血浆中该物质 的浓度（P）为1mg/100ml。某乙每分钟尿量为0.8ml(V＝0.8ml/min)，尿中该物质的浓度（U）为50mg/100ml，血浆中该物质的浓度（P）为 0.32mg/100ml。经计算，甲肾的该物质排泄量应为U×V＝0.8ml/min×50mg/100ml＝0.4mg/min。从每分钟该物质排泄量的多少来看，甲肾的功 能似乎比乙肾好，其实则不然。因为甲血浆中该物质的浓度比乙肾血浆中的高三倍多，甲肾清除血浆中该物质比较容易，而乙肾则比较困难。 所以，从清除血浆中该物质的能力业看，还应该将血浆中浓度（P）这一因素考虑过去。这样，甲肾将该物质从血浆中清除掉的能力为： U×V／P＝[（100mg/100ml）×1ml/min ]／（1mg/100ml）＝100ml/min 乙肾为：U×V／P＝[（50mg/100ml）×0.8ml/min ]／（0.32mg/100ml）＝125ml/min 由此可见，从肾清除血浆中某物质的功能角度来说，乙肾的功能要比甲肾好。 清除率（clearance,C）是指肾在单位时间（一般用每分钟，min）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除 了某物质的血浆毫升数就长为该物质的清除率（ml/min）。其具体计算需要测量三个数值：U（尿中某物质的mg/100ml），V（每分钟尿量