5.其它除上述因素较重要外，下面一些因素在肝性脑病的发生中，可能也起一定的作用。 (1)严重的肝功能不全时，由于血糖降低（特别是空腹时），脑组织能量供应不足，可促使肝性脑病的发生， (2)电解质代谢素乱及酸碱平衡失调。 )低血钾：肝病病人常因饮食减少，腹污，故旋水，特别是长期使用利尿剂（如双氢克尿噻等），使钾摄入不足，丢失过多。低血钾可以 引起中枢神经系统兴奋性降低，严重的可以发生昏迷。 2)碱中毒：肝功能不全时，可能由于血氨增多，氨刺激呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，换气过度，而出现呼吸性碱中毒，低血钾时伴有代谢 性碱中毒，血液的H正常时，只有4%的NH呈游离状态，96%是成离子状态的NH,,NH,容易通过细胞膜，进入脑细孢。当血液的H值增 高时，则下面的反应 朝着NH;的方向进行。因此，随着血液H值的增高，游离的NH增多，大量的NH,进入宽细胞，促使肝性脑病的发生 )代谢性酸中毒：肝功能不全时，促进丙酮酸氧化脱发的脱氢酶的辅确，如焦磷酸硫胺素（在肝内合成）合成减少，于是丙酮酸氧化脱羟 过程障碍，三羟酸猫环不能正常进行，丙酮酸堆积，乳酸生成增多，同时乳酸在肝内合成糖元的功能也降低。由于血液中丙酮酸和乳酸增多， 写引起代谢性酸中毒。酸中毒时，脑组织氧化过程受抑制，能量供应不足，可以发生昏迷。 综上所述，肝性脑病主要是由脑性毒物在体内增多，作用于中枢神经系统的结果，而在肝病时，脑对一些毒物的敏感性增加，更促进了院 病的发生。慢性肝功能不全的患者，镇静剂、感染、电解质素乱、缺氧等因素，易引起昏迷。脑的敏感性升高，可能与脑长期受各种毒物刺微 或肝脏提供的某些物质（如白蛋白）减少有关， (三)肝性脑病发生的诱因 1.出血肝硬化时上消化道出血（如食道静脉破裂）、外伤、手术，产后大出血等，往往促使肝性脑病的发生。可能是由于循环血量减少， 肝脏血液供应不足，发生缺氧，肝细胞进一步受损害，引起肝功能衰锡。脑组织也因缺血、缺氧，使脑细跑的代谢和机能避碍。如果为消化道 大出血，血液在肠腔内分解生成氨馆多，使血氨增高。 2.感染肝蓝病患者如果合并肺炎、担囊炎、周肠道感染时，可能由于细菌及其毒素侵入肝脏，加重肝细胞的变性坏死及肝功能减退，往往 可以促使肝性脑庙的发生， 子.腹腔穿刺放液肝脏病患者有腹水，如果放液量过多或过速，由于腹腔内压突然降低，门静脉系统淤血，流入肝脏的血液减少，引起肝脏 缺氧，肝细孢进一步受损害：或因放液丢失电解质过多，都可促使肝性脑病的发生， 4.药物损害麻醉及镇静药（特别是巴比妥类及吗啡）使用过多、饮酒等、都可以增加肝脏的负担，加重肝脏的损害，促使肝性脑病的发 生 5.进食面白质过量及口服铵盐 临床上常根据上述肝性脑病发生的机理及诱发因素，采取预防和治疗措施 (1】游免或纠正各种诱发肝性院病的因素】 2】隆低血液中氨及胺类的措：以钠誉食物为主，禁用高蛋白饮食，减少氨及胺类的来酒：采用清洁肠或口服防酸接导泻，使疑腔内 容物迅速排出：口腔虚肠拾不易吸收的广抗菌如新带素等抑制内细南的殖，使氧及按类产生减少：采用谷氨钠或谷氨钾品 球注入，降低血氨：采用左旋多巴治疗，增加中枢神经系统内儿茶的合成和贮存，恢复神经的正常功能目前已有人研究人工肝脏辅助装 种透析膜或吸附剂灌流装置，以清除血液中某些有害物质。 (6)任血糖时，补充萄萄结」 (4)及时纠正电解质及酸诚平衡失调】 第二节黄疸 一、黄疸的概念 黄痘(jaundice)是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现，正常 血清总胆红索含量在1.0毫克%以下，当超过2毫克%时，临床上出现黄痘。若血胆红索的浓度已超过正常范围，而临床上未表现出黄疸，称为 隐性黄痘 黄痘是肝功能不全的一种重要的病理变化，但并非所有的黄痘都是肝功能障碍引起的，例如红细胞破坏对多引起的溶血性黄痘，肝外胆管 阻塞写引起的阻塞性黄值，为了叙述方便，合并一起讨论。 二、胆色索的正常代谢 首先复习一下胆色素的正常代谢过程（图15·6）】5．其它除上述因素较重要外，下面一些因素在肝性脑病的发生中，可能也起一定的作用。 （1）严重的肝功能不全时，由于血糖降低（特别是空腹时），脑组织能量供应不足，可促使肝性脑病的发生。 （2）电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调。 1）低血钾：肝病病人常因饮食减少，腹泻，放腹水，特别是长期使用利尿剂（如双氢克尿噻等），使钾摄入不足，丢失过多。低血钾可以 引起中枢神经系统兴奋性降低，严重的可以发生昏迷。 2）碱中毒：肝功能不全时，可能由于血氨增多，氨剌激呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，换气过度，而出现呼吸性碱中毒。低血钾时伴有代谢 性碱中毒。血液的pH正常时，只有4％的NH3呈游离状态，96％是成离子状态的NH4 +，NH4 +容易通过细胞膜，进入脑细胞。当血液的pH值增 高时，则下面的反应 朝着NH3的方向进行。因此，随着血液pH值的增高，游离的NH3增多，大量的NH3进入脑细胞，促使肝性脑病的发生。 3）代谢性酸中毒：肝功能不全时，促进丙酮酸氧化脱羧的脱氢酶的辅酶，如焦磷酸硫胺素（在肝内合成）合成减少，于是丙酮酸氧化脱羟 过程障碍，三羟酸循环不能正常进行，丙酮酸堆积，乳酸生成增多，同时乳酸在肝内合成糖元的功能也降低。由于血液中丙酮酸和乳酸增多， 引起代谢性酸中毒。酸中毒时，脑组织氧化过程受抑制，能量供应不足，可以发生昏迷。 综上所述，肝性脑病主要是由脑性毒物在体内增多，作用于中枢神经系统的结果，而在肝病时，脑对一些毒物的敏感性增加，更促进了脑 病的发生。慢性肝功能不全的患者，镇静剂、感染、电解质紊乱、缺氧等因素，易引起昏迷。脑的敏感性升高，可能与脑长期受各种毒物剌激 或肝脏提供的某些物质（如白蛋白）减少有关。 （三）肝性脑病发生的诱因 1．出血肝硬化时上消化道出血（如食道静脉破裂）、外伤、手术、产后大出血等，往往促使肝性脑病的发生。可能是由于循环血量减少， 肝脏血液供应不足，发生缺氧，肝细胞进一步受损害，引起肝功能衰竭。脑组织也因缺血、缺氧，使脑细胞的代谢和机能障碍。如果为消化道 大出血，血液在肠腔内分解生成氨增多，使血氨增高。 2．感染肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、胃肠道感染时，可能由于细菌及其毒素侵入肝脏，加重肝细胞的变性坏死及肝功能减退，往往 可以促使肝性脑病的发生。 3．腹腔穿剌放液肝脏病患者有腹水，如果放液量过多或过速，由于腹腔内压突然降低，门静脉系统淤血，流入肝脏的血液减少，引起肝脏 缺氧，肝细胞进一步受损害；或因放液丢失电解质过多，都可促使肝性脑病的发生。 4．药物损害麻醉及镇静药（特别是巴比妥类及吗啡）使用过多、饮酒等、都可以增加肝脏的负担，加重肝脏的损害，促使肝性脑病的发 生。 5．进食蛋白质过量及口服铵盐 临床上常根据上述肝性脑病发生的机理及诱发因素，采取预防和治疗措施： （1）避免或纠正各种诱发肝性脑病的因素。 （2）降低血液中氨及胺类的措施：以糖类食物为主，禁用高蛋白饮食，减少氨及胺类的来源；采用清洁灌肠或口服硫酸镁导泻，使肠腔内 容物迅速排出；口腔或灌肠给予不易吸收的广谱抗菌素如新霉素等，抑制肠内细菌的繁殖，使氨及胺类产生减少；采用谷氨酸钠或谷氨酸钾静 脉注入，降低血氨；采用左旋多巴治疗，增加中枢神经系统内儿茶酚胺的合成和贮存，恢复神经的正常功能。目前已有人研究人工肝脏辅助装 置，即将病人的血液流经一种透析膜或吸附剂灌流装置，以清除血液中某些有害物质。 （3）低血糖时，补充葡萄糖。 （4）及时纠正电解质及酸碱平衡失调。 第二节 黄 疸 一、黄疸的概念 黄疸（jaundice）是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。正常 血清总胆红素含量在1.0毫克％以下，当超过2毫克％时，临床上出现黄疸。若血胆红素的浓度已超过正常范围，而临床上未表现出黄疸，称为 隐性黄疸。 黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，但并非所有的黄疸都是肝功能障碍引起的，例如红细胞破坏对多引起的溶血性黄疸，肝外胆管 阻塞引起的阻塞性黄疸，为了叙述方便，合并一起讨论。 二、胆色素的正常代谢 首先复习一下胆色素的正常代谢过程（图15－6）