的能力极为有限。当肝功能受损时，血中岛素因清除减少而增多。胰岛素不仅有降低血的作用，还能增加肌肉对支链氨基酸的摄取和分解 使血中支链氨基酸浓度降低。 肝功能不全， 一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高。使血液支链氨基酸含量 减少，结果芳吞族氨基酸进入脑组织增多，在醯组织内生成假性神经递质和过多的5·羟色胶，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降 低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素。血浆氨基酸失衡学说的主要论点。 血浆氨基酸诺(plasma aminogram),除上述六种氨基酸有变化外，还有其他氨基酸的变化，如甲硫氨酸、门冬氨酸、谷氨酸含量增多 等。 血浆氨基酸的变动不仅表现为氨基酸绝对值的变化，而且表现为氨基酸的克分子比率(molar ratio)的变化。正常人，（缴+亮+异亮） (苯丙+酷氨酸)的平均克分子比率为3.0~3.5，而在有肝性脑病患者，其比率明显降低，可降到1.0以下（表5·1）。若用中性氧基酸混合 液将此比率矫正到3·35，则中枢神经系统功能可得到改善，神志恢复。无胸病的慢性肝病患者也有上述克分子比率的变化，因此，某些研究 者试图纠正血浆氨基酸比例来治疗肝性脑病，例如输注特制的氨基酸曹萄糖混合液，其中支做氨基酸含量高而芳香族氨基酸含量低，使之有利 于纠正已经失衡了的血浆氨基酸谱，以改苦中松神经系统的功能。动物实验证明，给肝昏迷动物输注特制的氨基酸平衡液，使失衡的比值恢复 正常，动物也随之苏醒」 肝 一隆多酸十 莱内氨 一米网氢破 。某内氨酸十 据丽哈 白近 乙陵 米乙 摩程化 单蓝软化裤 .NIL< 甘 图15·5假递质生成 减弱1：升高 减低（一）：抑制 表51肝性脑病病人的血浆氨基酸含量的变 2.8+03 克当量 20 4.短链脂肪酸中毒学说(theory of short chain fatty caid intoxication)肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4-10碳原子的低 级密肪酸)含量较高：在肝性脑病患者的血液中，其浓度特别高。将大量短继脂防酸给动物注射可引起昏迷。因此有人认为短继脂肪酸增多与 肝病的发生有关，正常从肠道吸收的短链者肪酸在肝内进行氧化分解：肝功能严重损害及门体分流存在时，可大量出现于血循环，并进入脑组 织中，脑电图变化的研究表明，短链脂防酸主要作用于脑干网状结构，关于短锁脂肪酸对脑的损害机制，目前还不清楚，主要材料来自离体实 验。@在体外，高浓度的短链蹈肪酸对氧化磷酸有解偶联作用，使ATP生成减少：@直接与神经细胞膜或突触部位的某些成分结合，从而影响 神经的电生理效应：③在突触处与正常神经递质（如多巴按等）结合，从而干扰正常脑功能。 的能力极为有限。当肝功能受损时，血中岛素因清除减少而增多。胰岛素不仅有降低血糖的作用，还能增加肌肉对支链氨基酸的摄取和分解， 使血中支链氨基酸浓度降低。 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量 减少，结果芳香族氨基酸进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降 低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说的主要论点。 血浆氨基酸谱（plasma aminogram），除上述六种氨基酸有变化外，还有其他氨基酸的变化，如甲硫氨酸、门冬氨酸、谷氨酸含量增多 等。 血浆氨基酸的变动不仅表现为氨基酸绝对值的变化，而且表现为氨基酸的克分子比率（molar ratio）的变化。正常人，（缬＋亮＋异亮）/ （苯丙＋酷氨酸）的平均克分子比率为3.0－3.5，而在有肝性脑病患者，其比率明显降低，可降到1.0以下（表15－1）。若用中性氧基酸混合 液将此比率矫正到3－3.5，则中枢神经系统功能可得到改善，神志恢复。无脑病的慢性肝病患者也有上述克分子比率的变化，因此，某些研究 者试图纠正血浆氨基酸比例来治疗肝性脑病，例如输注特制的氨基酸葡萄糖混合液，其中支链氨基酸含量高而芳香族氨基酸含量低，使之有利 于纠正已经失衡了的血浆氨基酸谱，以改善中枢神经系统的功能。动物实验证明，给肝昏迷动物输注特制的氨基酸平衡液，使失衡的比值恢复 正常，动物也随之苏醒。 图15－5 假递质生成过程 →：减弱 ↑：升高 ↓减低 （—）：抑制 表15－1 肝性脑病病人的血浆氨基酸含量的变化 对 照 组 肝硬化组 肝昏迷组 总色氨酸（微克分子％） 4.7±0.5 4.4±0.3 2.8±0.3 游离色氨酸（微克分子％） 0.43±0.03 0.54±0.05 1.94±0.23 缬氨酸（微克分子％） 22.6±2.3 13.5±1.5 13.4±1.3 异亮氨酸（微克分子％） 7.2±0.5 3.7±0.3 4.3±0.3 亮氨酸（微克分子％） 12.4±1.3 9.4±0.5 7.7±0.5 苯丙氨酸（微克分子％） 6.1±0.4 6.7±0.3 9.5±0.9 酪氨酸（微克分子％） 6.1±0.3 10.1±1.3 19.6±0.9 蛋氨酸（微克分子％） 5.1±0.2 8.5±0.5 9.1±0.5 游离脂肪酸（毫克当量/升） 0.63±0.06 0.83±0.06 1.04±0.05 白蛋白（毫克％） 4.1±0.1 3.7±0.1 2.3±0.3 4．短链脂肪酸中毒学说（theory of short chain fatty caid intoxication）肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4－10碳原子的低 级脂肪酸）含量较高；在肝性脑病患者的血液中，其浓度特别高。将大量短链脂肪酸给动物注射可引起昏迷。因此有人认为短链脂肪酸增多与 肝病的发生有关。正常从肠道吸收的短链脂肪酸在肝内进行氧化分解；肝功能严重损害及门体分流存在时，可大量出现于血循环，并进入脑组 织中。脑电图变化的研究表明，短链脂肪酸主要作用于脑干网状结构。关于短链脂肪酸对脑的损害机制，目前还不清楚。主要材料来自离体实 验。①在体外，高浓度的短链脂肪酸对氧化磷酸有解偶联作用，使ATP生成减少；②直接与神经细胞膜或突触部位的某些成分结合，从而影响 神经的电生理效应；③在突触处与正常神经递质（如多巴胺等）结合，从而干扰正常脑功能