在DNA合成抑制的同时,分解代谢明显增强。原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结枃, DNase释放直接与DNA接触,增加了DNA的降解。在 (1)染色体畸变和基因突变DNA破坏可使染色体断裂,进而发生染色体的缺失、重复、倒位、易位等畸变,同时引起基因突变 (2)细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成辐射作用于细胞分裂周期,尤其分裂期(M)和合成后期(Gz),使细胞分裂延缓,甚至中止。照射后的 (3)射线对细胞结构的影响大剂量照射可以使细胞膜结构崩解,但较小剂量也可以引起膜通透性改变,如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网 4)细胞死亡可分为间期死亡和繁殖死亡 1)间期死亡:指下次分裂之前就发生的死亡,又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一些不分裂或分裂缓慢的细胞,如神经细胞、肌细胞,在大剂 亡。其发生机理可能是:①ATP合成障碍,影响细胞的能量来源:②膜系统的破坏、通透性发生改变,致钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外:③细胞核酸 2)繁殖死亡:又称为增殖死亡,是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一,指骨髓、小肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞(有不断分裂能力的 繁殖死亡 (二)影响放射性损伤的因素 同样的射线照射,如条件不一,所造成的损伤以及损伤程度也不一样 1射线的剂量与发病迟早、病变程度有密切关系。一般说,剂量大则发病早,病变重。 射线的性质不同性质的射线,其穿透力和电离力不同,对机体损害也不一致 3.照射机体的方式辐射作用于机体的方式是多种多样的,包括全身照射、局部照射;均匀照射、一次性照射、分次照射:外照射、内照射等。照射方 4性别、年龄及机体状态这些对辐射的反应也有差异。实验研究中,雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性,而年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射 5.照射时间较长时间超过允许剂量的辐射损伤,容易引起慢性放射病。目前认为,在数月内全身受照总量达1.5~2Gy,就可能发生慢性放射病 (三)放射性损伤临床表现 放射病的临床表现和经过主要根据人体受照射剂量的大小,从而产生一系列神经系统、消化系统、心血管系统及造血系统功能障碍及临床症状 (四)放射性损伤病理学改变 1皮肤、肌肉 1)急性期皮肤损伤射线作用于皮肤后可引起红斑、肿胀、疼痛、疱性皮炎、糜烂、脱毛,坏死伴溃疡形成。其特点是坏死组织与健康组织之间不 (2)慢性期皮肤损伤以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失,表皮萎缩、过度角化:血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎,血管数量减少和肥大 (3)肌肉一般说来,肌肉组织对辐射不敏感,但在大剂量照射下,仍然可以引起肌肉细胞空泡变,横纹肌萎缩、纤维化 2心血管系统 (1)心脏一般认为心脏对辐射不敏感,常见纤维性心包炎及心包积液。组织学及超微结枃检查可见心肌水肿、坏死,间质炎:肌原纤维溶解、闰盘 (2)血管动物实验证明:动脉系统对电离辐射较静脉敏感,以细动脉和毛细血管更为敏感。早期表现为血管扩张、通透性増强。内皮细胞肿胀、玻 围炎性浸润,形成瘢痕,压迫和绞窄血管,从而加重血管损伤。 肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关 (1)肺局部大剂量照射后,肺外观呈斑块状,气肿与萎陷区相间存在,伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张,肺泡间隔水肿,肺泡内子 (2)全身受照射后,初期主要为肺充血、水肿。假愈期肺充血水肿减少,支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加,管壁血浆浸润,间质胶 4消化道 口腔粘膜和上消化道病变常见。照射后1~3周可出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎,以小肠病变最明显。首先是充血、水肿,然后粘膜坏死、脱 常发生破裂损份 5肝 肝中央静脉扩张,小叶中央淤血,伴灶状出血,肝细胞萎缩和不同程度变性坏死,可继发纤维组织增生 6骨髓 骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡,以致周围血细胞缺乏。骨髓局部照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的迟发性作用可致白血病,以照射后 7.泌尿生殖系统 (1)肾的急、慢性病变主要为血管损伤,尤其是细动脉和毛细血管。内皮细胞肿胀,血管扩张。血管病变导致肾单位缺血,继而肾小球玻璃样变、 (2)睾丸生殖上皮对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制,发生变性坏死。持续性作用则致曲细精管硬化,间质血管壁玻璃样变, (3)卵巢也属辐射敏感组织。人卵巢受3Gy照射后数天内,可见闭锁卵泡明显增加,仅少数卵细胞及其卵泡上皮残存 8软骨和骨组织 正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感,可导致生长异常。可见骺板软骨的软骨细胞变性、坏死或消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射 9内分泌系统 (1)垂体部分垂体细胞萎缩,部分肥大、增生。嗜酸性细胞数量明显减少,嗜碱性细胞减少轻微,两种细胞所含颗粒变形或脱失,胞浆空化,细胞 (2)肾上腺皮质主要改变在束状带,有散在小出血点。出现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生,实质细胞萎缩及 10中枢神经系统 在胚胎发育早期,小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显,包括尼氏 细胞溶解。脑内胶质细胞突起消失、断裂。部分胶质细胞肥大。脑白质区神经纤维髓鞘脱失,随时间延长而加重 脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变,以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏死和横截性脊髓炎综合征。血管损害及血栓形成与脊髓坏死的 11眼晶体 眼晶体在一次或多次照射后可致混浊,并进而发展为白内障。白内障的发生与电离辐射的性质、方式有关,如致密电离辐射易导致白内障:一次急性 (五)放射性损伤法医学鉴定 放射性损伤绝大多数是职业性损伤,部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不易为人觉察,也有个别他杀案例,自杀偶有所见。 法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。必须详细了解案情、暴露情况及病理变化。如系外照射所致,体内无放射物质的存在:若系口服或注 体除取血、尿外,还应采取胃内容及器官组织如骨、肺、肝、胂等进行检測。有时也可采取组织灰化后的残渣,在暗室中放在未感光的照相底片上,遮光 在尸体内检测到放射性物质,或案情中证明曾接触大剂量辐射,而且必須存在放射性损伤所致病变。其次,必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性板在DNA合成抑制的同时，分解代谢明显增强。原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结构，DNase释放直接与DNA接触，增加了DNA的降解。在 4.细胞损伤 （1）染色体畸变和基因突变 DNA破坏可使染色体断裂，进而发生染色体的缺失、重复、倒位、易位等畸变，同时引起基因突变。 （2）细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成 辐射作用于细胞分裂周期，尤其分裂期（M）和合成后期（Gz），使细胞分裂延缓，甚至中止。照射后的 （3）射线对细胞结构的影响 大剂量照射可以使细胞膜结构崩解，但较小剂量也可以引起膜通透性改变，如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网 坏。 （4）细胞死亡 可分为间期死亡和繁殖死亡 1）间期死亡：指下次分裂之前就发生的死亡，又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一些不分裂或分裂缓慢的细胞，如神经细胞、肌细胞，在大剂量 亡。其发生机理可能是：①ATP合成障碍，影响细胞的能量来源；②膜系统的破坏、通透性发生改变，致钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外；③细胞核酸 2）繁殖死亡：又称为增殖死亡，是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一，指骨髓、小肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞（有不断分裂能力的细 繁殖死亡。 （二）影响放射性损伤的因素 同样的射线照射，如条件不一，所造成的损伤以及损伤程度也不一样。 1.射线的剂量 与发病迟早、病变程度有密切关系。一般说，剂量大则发病早，病变重。 2.射线的性质 不同性质的射线，其穿透力和电离力不同，对机体损害也不一致。 3.照射机体的方式 辐射作用于机体的方式是多种多样的，包括全身照射、局部照射；均匀照射、一次性照射、分次照射；外照射、内照射等。照射方 4.性别、年龄及机体状态 这些对辐射的反应也有差异。实验研究中，雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性，而年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射 5．照射时间 较长时间超过允许剂量的辐射损伤，容易引起慢性放射病。目前认为，在数月内全身受照总量达1.5～2Gy，就可能发生慢性放射病。 （三）放射性损伤临床表现 放射病的临床表现和经过主要根据人体受照射剂量的大小，从而产生一系列神经系统、消化系统、心血管系统及造血系统功能障碍及临床症状。 （四）放射性损伤病理学改变 1.皮肤、肌肉 （1）急性期皮肤损伤 射线作用于皮肤后可引起红斑、肿胀、疼痛、疱性皮炎、糜烂、脱毛，坏死伴溃疡形成。其特点是坏死组织与健康组织之间不 （2）慢性期皮肤损伤 以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失，表皮萎缩、过度角化；血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎，血管数量减少和肥大 （3）肌肉 一般说来，肌肉组织对辐射不敏感，但在大剂量照射下，仍然可以引起肌肉细胞空泡变，横纹肌萎缩、纤维化。 2.心血管系统 （1）心脏 一般认为心脏对辐射不敏感，常见纤维性心包炎及心包积液。组织学及超微结构检查可见心肌水肿、坏死，间质炎；肌原纤维溶解、闰盘 （2）血管 动物实验证明：动脉系统对电离辐射较静脉敏感，以细动脉和毛细血管更为敏感。早期表现为血管扩张、通透性增强。内皮细胞肿胀、玻 围炎性浸润，形成瘢痕，压迫和绞窄血管，从而加重血管损伤。 3.肺 肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关。 （1）肺局部大剂量照射后，肺外观呈斑块状，气肿与萎陷区相间存在，伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张，肺泡间隔水肿，肺泡内充 （2）全身受照射后，初期主要为肺充血、水肿。假愈期肺充血水肿减少，支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加，管壁血浆浸润，间质胶质 4.消化道 口腔粘膜和上消化道病变常见。照射后1～3周可出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎，以小肠病变最明显。首先是充血、水肿，然后粘膜坏死、脱 常发生破裂损伤。 5.肝 肝中央静脉扩张，小叶中央淤血，伴灶状出血，肝细胞萎缩和不同程度变性坏死，可继发纤维组织增生。 6.骨髓 骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡，以致周围血细胞缺乏。骨髓局部照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的迟发性作用可致白血病，以照射后 7.泌尿生殖系统 （1）肾的急、慢性病变 主要为血管损伤，尤其是细动脉和毛细血管。内皮细胞肿胀，血管扩张。血管病变导致肾单位缺血，继而肾小球玻璃样变、 （2）睾丸生殖上皮 对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制，发生变性坏死。持续性作用则致曲细精管硬化，间质血管壁玻璃样变， （3）卵巢 也属辐射敏感组织。人卵巢受3Gy照射后数天内，可见闭锁卵泡明显增加，仅少数卵细胞及其卵泡上皮残存。 8.软骨和骨组织 正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感，可导致生长异常。可见骺板软骨的软骨细胞变性、坏死或消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射 9.内分泌系统 （1）垂体 部分垂体细胞萎缩，部分肥大、增生。嗜酸性细胞数量明显减少，嗜碱性细胞减少轻微，两种细胞所含颗粒变形或脱失，胞浆空化，细胞 （2）肾上腺 皮质主要改变在束状带，有散在小出血点。出现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生，实质细胞萎缩及 10.中枢神经系统 在胚胎发育早期，小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显，包括尼氏 细胞溶解。脑内胶质细胞突起消失、断裂。部分胶质细胞肥大。脑白质区神经纤维髓鞘脱失，随时间延长而加重。 脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变，以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏死和横截性脊髓炎综合征。血管损害及血栓形成与脊髓坏死的 11.眼晶体 眼晶体在一次或多次照射后可致混浊，并进而发展为白内障。白内障的发生与电离辐射的性质、方式有关，如致密电离辐射易导致白内障；一次急性 （五）放射性损伤法医学鉴定 放射性损伤绝大多数是职业性损伤，部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不易为人觉察，也有个别他杀案例，自杀偶有所见。 法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。必须详细了解案情、暴露情况及病理变化。如系外照射所致，体内无放射物质的存在；若系口服或注 体除取血、尿外，还应采取胃内容及器官组织如骨、肺、肝、脾等进行检测。有时也可采取组织灰化后的残渣，在暗室中放在未感光的照相底片上，遮光 在尸体内检测到放射性物质，或案情中证明曾接触大剂量辐射，而且必须存在放射性损伤所致病变。其次，必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性损 经过