决定人体受气压损伤的因素有:①有无对气压变化的适应能力:②气压改变(减压)的速度:③气压变化(低压)维持的时间 一)气压骤增造成的损伤 爆炸时人体周围压力骤增,或爆炸的冲击波可引起肺及其他内部器官的损伤。当人体受汽车、火车撞击尤其是碾轧时的损伤,肺表面特别是沿各叶边 血,常见位置在肺的后面近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变 二)迅速从高气压环境降至低气压环境出现的损伤 人体无论是从高气压环境中迅速降至正常气压,或从正常气压迅速降至低气压,均可发生气压损伤,引起减压病或沉箱病( decompression disease orε 多数均在减压后1~36小时内。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等 在深水作业或潜水运动时,人体每下潜10m,即多承受一个大气压的压力。非沉箱的个体潜水时,空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国 发生意识障碍。在高气压环境下,气压越高,停留的时间越长,则溶解的气体越多。当沉箱上浮到水面过快时,人体周围气压从高气压迅速转向正常,气 碳能参加代谢,被组织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在血管中,由小气泡融合成大气泡形成空气栓塞,阻碍血液循环,使相应组织发生缺血或 的结缔组织中,难以除去。氮气泡在血管外可挤压血管并刺微神经末梢。 气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同,则可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死(又称减压性骨坏死)。脊髓气 的血管中有大量气泡时,可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心功能衰竭而死亡。眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、 气泡累及脑组织引起区域性损伤时,文献曾报道过有下述各种不同症状和体征:眩晕、头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜 调、肌肉震颤、自主神经功能紊乱,甚至休克、昏迷 (三)长时间低气压对人体的影响 在高气压环境中较长时间,只要缓慢减压,不至于引起严重后果。长时间在低气压下,则由于慢性缺氧,可致高山病综合征,表现为头痛、眩晕、鼻 髓增生。海拔越高,居留时间越长,红细胞也越多,这是一种代偿功能 高原性脑水肿,又称高原昏迷或高原脑病。发病率低,但较易引起死亡。见于快速进入4000米以上高原者,发病急,多在夜间。主要病因为急性缺氧 有颅压增高现象,如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐,以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快 常,压力可稍偏高。病理检验可见脑膜、脑实质血管及静脉窦均充血、脑实质高度水肿。脑实质有散在的点状及小片状出血,偶可有大片出血。脑细胞广 小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重,少数病例可出现脑血栓 高原性心脏病 high altitude heart disease,HAHD是慢性高原病的一种临床类型,为海拔3000m以上地区移居人群多发病,其发病机制尚不清楚,临床 临床特征主要表现为心悸、胸闷、头晕和P2亢进。诊断高原性心脏病必须满足以下条件:①从低海拔到更高海拔(300米以上)或长期居住在高海拔地区 査见肺动脉听诊区第二心音亢进,超声或导管检查示肺动脉高压:④排除其他疾病 高原肺水肿high- altitude pulmonary edema.,HAPE)是一种非心原性肺水肿,常发生在健康人快速到2500m以上地区,还来不及适应就从事体力劳动而 素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。 (四)气压损伤的法医学鉴定 减压病主要为灾害性事故,他杀罕见,未査见自杀的报告。法医鉴定要解决的问題是确证死亡原因和死亡方式:排除其他原因所造成的他杀,或揭露 进行尸检,寻找右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时,采取气泡中的气体进行气体分析,作为空气栓塞的重要证据。 尸体解剖除法医工作者参加外,还必须请有专门知识的有关专家到场参加,检查各项设备包括潜水设备。听取专家建议尸体解剖是否应在减压舱内进 开颅取脑,用动脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉,然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出 二、放射性损伤 放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。人体在正常情况下也经常接触一些辐射,如:宇宙射线、空 显的反应,即机体对辐射具有一定的耐受性。当前,原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物学及医学等领域,造福于人类,但如不注意防护,就会发 (一)放射线的生物学效应 1病因学导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物 点是有很高的运动速度,能穿透物质。 无论粒子或电磁波辐射,作用于物质均能引起电离,故统称为电离辐射,并可引起组织细胞的损伤。 2电离辐射作用的基本方式辐射能作用于人体后引起机体内一系列变化,这些变化可分为两大类,即原发作用和继发作用。 (1)原发作用是射线引起的辐射生物学过程(如电离、激发)及辐射化学过程(自由基形成),因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞 射缰射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用,导致部分电子动能传递给分子,分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多 基,可以用下式表示: R+H RH代表一个生物分子,R代表一个生物分子自由基,H为氢自由基。 自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼,多数很不稳定,很容易与其他物质发生反应,生成新的自由基。破坏核酸、蛋 (2)继发作用在原发作用的基础上,机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。当放射损伤时,如用10~306y照射小鼠的脾或肢体时,被 8Gy时,在小鼠的脾或肝(被屏蔽部位)亦发生细胞形态上的改变,脾中ATP酶活性升高,大鼠头部照射25oy脾中RNA酶活性可增加5倍:照射10Gy时增 减少,血凝时间延长等 3生物大分子的损伤效应 DNA是细胞增殖、遗传的物质基础,是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。DNA是电离辐射作用的靶分子,在细胞辐射损伤中起重要作用。电离 表明,电离辐射作用于DNA后,可导致: (1)DNA分子损伤 1)碱基变化(DNλ base chanεe):有下列几种:碱基环破坏:碱基脱落丢失:碱基瞽代,即嘌呤碱被另-嘌呤碱替代,或嘌呤碱被嘧啶碱替代:形 2)DNA链断裂( DNA molecular breakage):是辐射损伤的主要形式。磷酸二酯键断裂,脱氧核糖分子破坏,碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链 breaks)。双链断裂常并发氢键断裂。双链断裂难以修复,是细胞死亡的重要原因 3)DNA交联( DNA cross- linkage):DNA分子受损伤后,在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键,而发生DNA-DNA交联和DNA蛋白质交联 (2)DNA合成抑制 DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标,受001y照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.25~125Gyy线全身照射3小时后,3H-TdR掺入脾腫 种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少,以及能量供应障碍等都有关 (3)DNA分解增强决定人体受气压损伤的因素有：①有无对气压变化的适应能力；②气压改变（减压）的速度；③气压变化（低压）维持的时间。 （一）气压骤增造成的损伤 爆炸时人体周围压力骤增，或爆炸的冲击波可引起肺及其他内部器官的损伤。当人体受汽车、火车撞击尤其是碾轧时的损伤，肺表面特别是沿各叶边 血，常见位置在肺的后面近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变。 （二）迅速从高气压环境降至低气压环境出现的损伤 人体无论是从高气压环境中迅速降至正常气压，或从正常气压迅速降至低气压，均可发生气压损伤，引起减压病或沉箱病（decompression disease or c 多数均在减压后1～36小时内。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等。 在深水作业或潜水运动时，人体每下潜10m，即多承受一个大气压的压力。非沉箱的个体潜水时，空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国家 发生意识障碍。在高气压环境下，气压越高，停留的时间越长，则溶解的气体越多。当沉箱上浮到水面过快时，人体周围气压从高气压迅速转向正常，气 碳能参加代谢，被组织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在血管中，由小气泡融合成大气泡形成空气栓塞，阻碍血液循环，使相应组织发生缺血或 的结缔组织中，难以除去。氮气泡在血管外可挤压血管并刺激神经末梢。 气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同，则可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死（又称减压性骨坏死）。脊髓气 的血管中有大量气泡时，可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心功能衰竭而死亡。眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、 气泡累及脑组织引起区域性损伤时，文献曾报道过有下述各种不同症状和体征：眩晕、头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜 调、肌肉震颤、自主神经功能紊乱，甚至休克、昏迷。 （三）长时间低气压对人体的影响 在高气压环境中较长时间，只要缓慢减压，不至于引起严重后果。长时间在低气压下，则由于慢性缺氧，可致高山病综合征，表现为头痛、眩晕、鼻 髓增生。海拔越高，居留时间越长，红细胞也越多，这是一种代偿功能。 高原性脑水肿，又称高原昏迷或高原脑病。发病率低，但较易引起死亡。见于快速进入4000米以上高原者，发病急，多在夜间。主要病因为急性缺氧 有颅压增高现象，如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快， 常，压力可稍偏高。病理检验可见脑膜、脑实质血管及静脉窦均充血、脑实质高度水肿。脑实质有散在的点状及小片状出血，偶可有大片出血。脑细胞广 小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重，少数病例可出现脑血栓。 高原性心脏病(high altitude heart disease, HAHD)是慢性高原病的一种临床类型，为海拔3 000 m以上地区移居人群多发病，其发病机制尚不清楚，临床呈 临床特征主要表现为心悸、胸闷、头晕和P2亢进。诊断高原性心脏病必须满足以下条件：①从低海拔到更高海拔（3000米以上）或长期居住在高海拔地区 查见肺动脉听诊区第二心音亢进，超声或导管检查示肺动脉高压；④排除其他疾病。 高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema, HAPE)是一种非心原性肺水肿，常发生在健康人快速到2 500 m以上地区，还来不及适应就从事体力劳动而产 素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。 （四）气压损伤的法医学鉴定 减压病主要为灾害性事故，他杀罕见，未查见自杀的报告。法医鉴定要解决的问题是确证死亡原因和死亡方式；排除其他原因所造成的他杀，或揭露 进行尸检，寻找右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时，采取气泡中的气体进行气体分析，作为空气栓塞的重要证据。 尸体解剖除法医工作者参加外，还必须请有专门知识的有关专家到场参加，检查各项设备包括潜水设备。听取专家建议尸体解剖是否应在减压舱内进 开颅取脑，用动脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉，然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出。 二、放射性损伤 放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。人体在正常情况下也经常接触一些辐射，如：宇宙射线、空 显的反应，即机体对辐射具有一定的耐受性。当前，原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物学及医学等领域，造福于人类，但如不注意防护，就会发 （一）放射线的生物学效应 1.病因学 导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物 点是有很高的运动速度，能穿透物质。 无论粒子或电磁波辐射，作用于物质均能引起电离，故统称为电离辐射，并可引起组织细胞的损伤。 2.电离辐射作用的基本方式 辐射能作用于人体后引起机体内一系列变化，这些变化可分为两大类，即原发作用和继发作用。 （1）原发作用 是射线引起的辐射生物学过程（如电离、激发）及辐射化学过程（自由基形成），因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞 辐射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用，导致部分电子动能传递给分子，分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多 基，可以用下式表示： RH ———— R+H RH代表一个生物分子，R代表一个生物分子自由基，H为氢自由基。 自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼，多数很不稳定，很容易与其他物质发生反应，生成新的自由基。破坏核酸、蛋 （2）继发作用 在原发作用的基础上，机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。当放射损伤时，如用10～30Gy照射小鼠的脾或肢体时，被 8Gy时，在小鼠的脾或肝（被屏蔽部位）亦发生细胞形态上的改变，脾中ATP酶活性升高，大鼠头部照射25Gy脾中RNA酶活性可增加5倍；照射10Gy时增加 减少，血凝时间延长等。 3.生物大分子的损伤效应 DNA是细胞增殖、遗传的物质基础，是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。DNA是电离辐射作用的靶分子，在细胞辐射损伤中起重要作用。电离 表明，电离辐射作用于DNA后，可导致： （1）DNA分子损伤 1）碱基变化（DNA base change）：有下列几种：碱基环破坏；碱基脱落丢失；碱基替代，即嘌呤碱被另一嘌呤碱替代，或嘌呤碱被嘧啶碱替代；形成 2）DNA链断裂（DNA molecular breakage）：是辐射损伤的主要形式。磷酸二酯键断裂，脱氧核糖分子破坏，碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链 breaks）。双链断裂常并发氢键断裂。双链断裂难以修复，是细胞死亡的重要原因。 3）DNA交联（DNA cross-linkage）：DNA分子受损伤后，在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键，而发生DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联。 （2）DNA合成抑制 DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标，受0.01Gy照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.25～1.25Gy γ线全身照射3小时后，3H-TdR掺入脾脏 种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少，以及能量供应障碍等都有关。 （3）DNA分解增强 射线