第十五章电流损伤及其他物理因素损伤 发布时间2010-03-22浏览次数:1001 第十五章电流损伤及其他物理因素损伤 物理因素损伤常见的有电流损伤(包括雷击伤)、高低温损伤、机械性窒息、机楲性损伤等,其他物理因素损伤包括气压损伤、放射性损伤、超声波 第一节电流损伤 电流损伤的基本知识 日常生活中,由电流引起的损伤或死亡较多见,且多为意外或灾害事故,也多见于自杀和他杀:法医学研究电流引起的损伤或死亡,主要是查明这类 (一)电流损伤的概念 电流通过人体引起可感知的物理效应,称为电击。电流通过人身体引起皮肤及其他组织器官的损伤及功能障碍,称为电流损伤或电击伤( electric in 人体触电后,如时间极短,可只引起局部麻木、疼痛和皮肤肌肉剧烈收缩,不一定有明显损伤:如触电时间延长,则出现损伤,轻者立即发生头晕、 现休克、四肢厥冷、昏迷、持续抽搐、心室纤颤、甚至心跳和呼吸停止而死亡。 触电后可以几乎不发出任何声音就立即死亡:有的触电后立即意识丧失,然后意识恢复,并可说话、行走,但短时间后又虚脱死亡:还有少数人触电 亡或死于晚期并发症。此外,电击后由于强大电流致延髓中枢高度抑制或呼吸肌持续痉挛,通常可发生“假死”状态,表现为呼吸、心跳处于极度微弱牥 电流损伤十分多见。我国电损伤的发生率和死亡率均很高。根据9695例电击伤的临床资料统计,发现电损伤占住院烧伤病人的6.56%,死亡率为3.1%, 中又以未经过安全用电知识培训的青年电工及非电工专业人员占绝大多数。380V以上电压触电占63.56%,380V以下电压占36.41%,少数为高频触电、直 损伤致死165例(1.14%),占法医学尸体检验死因分类统计的第五位 (二)电的基本物理性质 欧姆定律:电流(I)=电压(V)/电阻(R)。传导电流良好的物体(如金属、电解液)称为导体:不能传导电流或传导率很低的物体(如玻璃、云母、胶木 电流的效应有三类:热、磁和化学。电流的电能可以转化为热能、机械能和化学能等。电流的热能具有重要的法医学意义。电流的热效应指电流通过 种产热现象称为热效应。焦耳定律:Q=0.24×12Rt,即:热量=0.24×电流2×电阻×时间 工业上将1000V以上称高压电,1000V以下称低压电。一般民用电压为220V或380V,某些工厂内有600高压线,城市郊区则以10kV高压线多见。临床 12V亦有危险)。 (三)触电方式 电流损伤或电击死的发生,必须同时具备三个因素,即带电的电源、通过人体的电流通路以及人体接触地面。但无论那种方式触电,前提条件必须是 通常,触电方式有以下几种: 1.单线(相)触电指人体站在地面或其他接地体上,人体的某一部位触及一相带电体所引起的触电。是一种最常发生的触电事故。单相触电分两类:一种是中性点接地的单相触电,电流通过人体 损伤。另一种是中性点不接地触电,如高压架空线断落,人体碰及断落的导线:在高压线下,吊车吊臂碰触高压导线等,都会发生单相触电电损伤 两线(相)触电指人体两处同时接触两相电源导致的触电。无论电网的中性点是否接地,人体与地是否绝缘,电流都从一相导线通过人体流到另一相导线,作用于人体上的电压等于线电压。这 跨步电压触电当电气设备绝缘损坏发生接地,或当线路火线断线并落在地面时,电流就会从接地处流入大地,并以半球型向大地流散。距离接地点越近,电压越高,在入地点20米以外,地面 有跨步电压时,应赶快把双足并拢或者单胞跳跃离开危险 4.接触电压触电指人站在发生接地短路故障设备的旁边,触及漏电设备的外壳时,其手和脚之间所承受的电压。由于接触电压而引起的触电称为接触电压触电。如果穿鞋使人与地隔开,则人体 5.高压弧光放电触电指人体接近高压带电设备时由高温电弧所造成的弧光放电烧伤。约占高压触电事故的70%~80%。人和电源距离小于或等于高压放电距离时,在高电压强大的电场影响下 此外,人体内有瞬间电流通过,故此类烧伤实质上是一种高压电弧加电流的复合伤 6.微电击与静电触电电流作用于机体时如不通过高电阻的皮肤,而是沿着血管前进,直接通过心脏引起室颤,发生微电击。此时引起室颤所需的电流比通过皮肤的电击要小得多。如在手术室或 刺激心脏等,某些导管内有导线或导电液体,从而提供了直通心脏的低阻电路,这种体内的低阻电路增加了微电击的可能性。 静电是指在摩擦或电容器充电并断离电源后保持的电荷,也可因接近带电体而感应到静电。当穿着绝缘底的鞋在地板上行走时或者脱尼龙衣服时均可产生静电,但因总电能低,故对人体仅造成微小 (四)常见触电原因 常见触电的原因有三种。 l、主观原因:忽视安全用电,误碰电源或带电电器:违章布线、电线线路年久失修:利用电线晾挂衣物:违反用电操作规程,自行检修或带电拆修 2、客观因素:高温、高湿场所,霉雨季节,身体受潮或出汗,电器绝缘性降低或电器外壳未很好接地。 、意外情况:供电电线意外下落、火灾时电线烧断接触人体或因某种原因误碰电源 电击伤(死)多属意外灾害事故,亦有触电自杀、他杀或用其他手段杀人后伪装电击现场者。偶见医疗诊治过程中的电针、除颤器、起搏器、内窥镜以 二、电流对人体的作用 (一)组织的电生理效应 迄今,电流对人体确切的作用机制尚不明了 人体为电流的良好导体。研究发现,由于细胞膜的隔离,细胞外高电压形成了强大的跨膜电场。强电场使细胞膜发生非热力性损伤,细胞膜内、外高 裂,导致无选择性的细胞内成分(如离子与酶)漏出。此外,电流可使细胞膜结构“去极化”,阳极起酸性反应,阴极起碱性反应,导致细胞结构和代谢障 去肢体神经和肌肉功能,这正是电流损伤与热力损伤的主要区别 (二)电流损伤 电流损伤的程度与电流密度的平方和通电时间成正比。低电压(110~220V)可直接引起触电死亡,仅约1/5的患者能存活:大于650V的可以引起电休克 电流通过人体可发生各种不同的反应,可能不被感知,可能有麻木感、刺痛感,局部肌肉痉挛,心室纤颤等,也可触电后立即死亡。人体对不同强度 表15-1不同强度电流对人体的作用 电流强度(mA) 人体产生的效应 (50~60Hz的交流电) 有感觉,电流阈值
第十五章 电流损伤及其他物理因素损伤 发布时间: 2010-03-22 浏览次数: 1001 第十五章 电流损伤及其他物理因素损伤 物理因素损伤常见的有电流损伤（包括雷击伤）、高低温损伤、机械性窒息、机械性损伤等，其他物理因素损伤包括气压损伤、放射性损伤、超声波 第一节 电流损伤 一、电流损伤的基本知识 日常生活中，由电流引起的损伤或死亡较多见，且多为意外或灾害事故，也多见于自杀和他杀；法医学研究电流引起的损伤或死亡，主要是查明这类 (一)电流损伤的概念 电流通过人体引起可感知的物理效应，称为电击。电流通过人身体引起皮肤及其他组织器官的损伤及功能障碍，称为电流损伤或电击伤(electric in 人体触电后，如时间极短，可只引起局部麻木、疼痛和皮肤肌肉剧烈收缩，不一定有明显损伤；如触电时间延长，则出现损伤，轻者立即发生头晕、 现休克、四肢厥冷、昏迷、持续抽搐、心室纤颤、甚至心跳和呼吸停止而死亡。 触电后可以几乎不发出任何声音就立即死亡；有的触电后立即意识丧失，然后意识恢复，并可说话、行走，但短时间后又虚脱死亡；还有少数人触电 亡或死于晚期并发症。此外，电击后由于强大电流致延髓中枢高度抑制或呼吸肌持续痉挛，通常可发生“假死”状态，表现为呼吸、心跳处于极度微弱状 电流损伤十分多见。我国电损伤的发生率和死亡率均很高。根据9695例电击伤的临床资料统计，发现电损伤占住院烧伤病人的6.56%，死亡率为3.1%， 中又以未经过安全用电知识培训的青年电工及非电工专业人员占绝大多数。380V以上电压触电占63.56%，380V以下电压占36.41%，少数为高频触电、直流 损伤致死165例（1.14%），占法医学尸体检验死因分类统计的第五位。 (二)电的基本物理性质 欧姆定律：电流(I)＝电压(V)/电阻(R)。传导电流良好的物体(如金属、电解液)称为导体；不能传导电流或传导率很低的物体(如玻璃、云母、胶木板 电流的效应有三类：热、磁和化学。电流的电能可以转化为热能、机械能和化学能等。电流的热能具有重要的法医学意义。电流的热效应指电流通过 种产热现象称为热效应。焦耳定律：Q＝0.24×I 2Rt，即：热量＝0.24×电流2×电阻×时间。 工业上将1000V以上称高压电，1000V以下称低压电。一般民用电压为220V或380V，某些工厂内有6000V高压线，城市郊区则以10kV高压线多见。临床上 12V亦有危险)。 (三)触电方式 电流损伤或电击死的发生，必须同时具备三个因素，即带电的电源、通过人体的电流通路以及人体接触地面。但无论那种方式触电，前提条件必须是 通常，触电方式有以下几种： 1.单线(相)触电 指人体站在地面或其他接地体上，人体的某一部位触及一相带电体所引起的触电。是一种最常发生的触电事故。单相触电分两类：一种是中性点接地的单相触电，电流通过人体、 损伤。另一种是中性点不接地触电，如高压架空线断落，人体碰及断落的导线；在高压线下，吊车吊臂碰触高压导线等，都会发生单相触电电损伤。 2.两线(相)触电 指人体两处同时接触两相电源导致的触电。无论电网的中性点是否接地，人体与地是否绝缘，电流都从一相导线通过人体流到另一相导线，作用于人体上的电压等于线电压。这种 3.跨步电压触电 当电气设备绝缘损坏发生接地，或当线路火线断线并落在地面时，电流就会从接地处流入大地，并以半球型向大地流散。距离接地点越近，电压越高。在入地点20米以外，地面电 有跨步电压时，应赶快把双足并拢或者单腿跳跃离开危险区。 4.接触电压触电 指人站在发生接地短路故障设备的旁边，触及漏电设备的外壳时，其手和脚之间所承受的电压。由于接触电压而引起的触电称为接触电压触电。如果穿鞋使人与地隔开，则人体受 5.高压弧光放电触电 指人体接近高压带电设备时由高温电弧所造成的弧光放电烧伤。约占高压触电事故的70％～80％。人和电源距离小于或等于高压放电距离时，在高电压强大的电场影响下， 此外，人体内有瞬间电流通过，故此类烧伤实质上是一种高压电弧加电流的复合伤。 6.微电击与静电触电 电流作用于机体时如不通过高电阻的皮肤，而是沿着血管前进，直接通过心脏引起室颤，发生微电击。此时引起室颤所需的电流比通过皮肤的电击要小得多。如在手术室或重 刺激心脏等，某些导管内有导线或导电液体，从而提供了直通心脏的低阻电路，这种体内的低阻电路增加了微电击的可能性。 静电是指在摩擦或电容器充电并断离电源后保持的电荷，也可因接近带电体而感应到静电。当穿着绝缘底的鞋在地板上行走时或者脱尼龙衣服时均可产生静电，但因总电能低，故对人体仅造成微小刺 (四) 常见触电原因 常见触电的原因有三种。 1、主观原因：忽视安全用电，误碰电源或带电电器；违章布线、电线线路年久失修；利用电线晾挂衣物；违反用电操作规程，自行检修或带电拆修 2、客观因素：高温、高湿场所，霉雨季节，身体受潮或出汗，电器绝缘性降低或电器外壳未很好接地。 3、意外情况：供电电线意外下落、火灾时电线烧断接触人体或因某种原因误碰电源等。 电击伤(死)多属意外灾害事故，亦有触电自杀、他杀或用其他手段杀人后伪装电击现场者。偶见医疗诊治过程中的电针、除颤器、起搏器、内窥镜以 二、电流对人体的作用 (一) 组织的电生理效应 迄今，电流对人体确切的作用机制尚不明了。 人体为电流的良好导体。研究发现，由于细胞膜的隔离，细胞外高电压形成了强大的跨膜电场。强电场使细胞膜发生非热力性损伤，细胞膜内、外高 裂，导致无选择性的细胞内成分（如离子与酶）漏出。此外，电流可使细胞膜结构“去极化”，阳极起酸性反应，阴极起碱性反应，导致细胞结构和代谢障 去肢体神经和肌肉功能，这正是电流损伤与热力损伤的主要区别。 (二) 电流损伤 电流损伤的程度与电流密度的平方和通电时间成正比。低电压(110～220V)可直接引起触电死亡，仅约1/5的患者能存活；大于650V的可以引起电休克 电流通过人体可发生各种不同的反应，可能不被感知，可能有麻木感、刺痛感，局部肌肉痉挛，心室纤颤等，也可触电后立即死亡。人体对不同强度 表15－1 不同强度电流对人体的作用 电流强度(mA) 人体产生的效应 (50～60Hz的交流电) 1.0 有感觉，电流阈值
l.5 明显感知电流 手麻感 3.5 手轻度强直 前臂感觉异常 手震颤和前臂痉挛 上臂轻度痉挛 l0.0 尚可脱离电线 15.0 屈肌收缩妨碍松开电线 手迅速麻木,痛性肌肉收缩,不能摆脱电源,呼吸困难 30~50 心率不齐,长时间作用引起心室颤动 50~数百 呼吸麻痹,心室颤动,昏迷,接触部位留有电流通过的痕迹 电流对人体的损伤作用可分为直接的局部作用和间接的全身作用。前者系电流传导途径上电能对组织细胞的直接损伤作用,又分为真性电流损伤和电 流通过皮肤进入机体时,因皮肤电阻产生热能,可致烧伤,尤其高压电引起的组织烧伤最严重,而电流的直接损伤常难以肯定,故亦称电流损伤 电后易燃物燃烧造成的火焰烧伤。第一种是真正的电烧伤,除因电流的髙温作用外,还因电流的电离、电渗和杋械作用所致,后两种系单纯高温热烧伤 估计电烧伤的范围与严重程度 2.电流通过各种组织时所造成的损伤不仅可导致体内两个主要生物电发生器官(心和脑)产生短路,也可能引起晶体、血管、肝和其他组织发生形态学 栓塞,进而肌肉等组织发生变性和渐进性缺血坏死 致死性电流损伤的病理生理作用主要是电流侵犯脑、脑干、颈段脊髓或侵犯心脏,导致呼吸或心跳停止。 影响电流对人体作用的因素 电流损伤的严重程度受多种因素影响:电流的类型和强度、电压、皮肤电阻、电流接触机体的部位和作用时间、电流通过人体的途径和人体所处环埞 )电流类型和强度 电流有交流电和直流电两类,均可造成电流损伤或电击死,但以前者多见,后者多发生在实验室及某些特殊情况下 同是500V电压的交流电或直流电对人体的损害程度大致相同:但人体对500V以下的交流电比对直流电要敏感4~6倍,故在此电压范围内,相同电压的 的直流电,人体却可耐受。100m的交流电可在0.2秒内致心室纤颤和停搏,而4A的直流电却反而可使心律失常者恢复窦性心律。 直流电的电压愈高,其电解作用愈强,对人体的危险性也愈大 对人体最具危险性的是频率为25~300Hz(尤其50~60Hz)的交流电,小于10Hz或大于1000Hz的交流电则不触电。我国常用的电流恰恰是频率为50~60E 度,正好可令其在细胞内来回一次,使细胞受到最强烈的骚动和破坏。同时,这种频率的交流电又与机体组织器官的生物电节律相符,通过心脏时,使心 缩,以致触电者手握住电源不放,延长电流通过时间,造成死亡。40~160肛z的电流最易引起心室纤颤,300z以上的交流电的伤害作用减小,并随其频率 单位时间内通过已知截面的电量称电流强度。它是影响电流损伤最重要的因素。一般认为,通过机体的电流强度越大,引起机体的损害越严重。交流 的敏感度存在一定的差异,有些人1mA已有刺痛感、9~10mA时已不能松开电线。多数人能耐受的最大电流值约为30mA,达40mA时常致意识丧失。人体能摆 80mA或者直流电电流强度达到100mA时,对人体可致命 (二)电压 在一定范围内,人体接触的电压越高,通过人体的电流越大,对人体的损伤越重。高压电会克服皮肤的高电阻,使皮肤烧焦开裂,皮下的电阻急剧下 上的高压电流造成电击伤亡的机率较少。与低压电相比,临床上高压电引起的休克较容易救治。这是由于高压电选择性地作用于神经系统,抑制呼吸中柜 衣服燃烧,组织烧伤:焦耳热可高达4,000℃,能使机体严重烧伤而死亡。反之,低压电主要作用于心脏的传导系统,往往引起致命性心室纤颤。交流电 电压100V以下致死案例报告极少,因日常用电多为110V、220V或380V。而一些家用电器和汽车用电则在12V或24V。通常,对地电压低于40V则视为安 36V。但是,不能认为这些电压是绝对安全的。如果人体因汗湿、皮肤裂伤、长时间触及电源等原因,即使很低的电压也有危险:又如人体电阻降低至30 源、呼吸困难、心率不齐等。这样的电流作用于心脏部位也可致死,如有用20V和24V电针刺入胸前皮肤致死的报告 (三)皮肤电 电阻与电流强度呈反比。皮肤电阻越大,进入人体的电流量越少:皮肤电阻越小,进入人体的电流量越多,对人体的损伤愈大。人体各种组织的电阳 次之:心、脑、血(体)液的电阻较小。人体组织中,血液的电阻最小:但骨电阻可高达900,0009,生成的焦耳热可高达数千度,可使骨质熔化。 皮肤厚的部位如足底、手掌、背、臀等电阻较高,皮肤较薄处如面部、前臂、大腿内侧等则电阻较低。一般皮肤电阻约每平方厘米5,000~10,0004 使电阻减小,可锐减为25,000~30,0009:水或盐水浸湿的皮肤,电阻更可减低至1,000~1,5009:皮肤裂开或破损时,电阻可低至300~5009 当皮肤电阻为1,2009时,110V的交流电即可引起死亡:降为3009时,仅30V即可致死。电流损害皮肤后,由于电解作用,电阻可降至380Q:但是 导电 (四)电流作用于机体的时间 电流通过人体可使人体发热、出汗,电阻降低:电流作用于机体的持续时间越长,人体电阻降低越多,通过人体的电流量愈大,则后果愈严重。通电 不引起死亡,如心脏除颤器电压为3000V,电流为30A,由于接触时间极短仅50ms,故不但不引起电击性室颤,反而可使原有的颤动停止达到治疗的目的 300V的电流长时间作用于机体却能致死。低电压所致局部损伤的程度也明显地决定于接触时间的长短,随着时间的延长,损伤处可出现皮肤电流斑或水氵 是电击持续时间(秒)。若t为1秒,则安全电流是116mA:若t为4秒,则安全电流是58mA。通电小于25ms,一般不致造成电击伤 )电流通过机体的途径 电流进入人体的部位通常是身体接触电源处(如以手碰到电源,或电源触及身体某部位),离开人体处即电流出口,多为接地处。电流的入口与出口之 直线最短距离传导以及总是选择电阻最小的通路传导,近来Hunt提出容积导体的理论,认为电流通过身体的实际途径难以捉摸。如入口与出口相距很近时 度的升高,而在传导路径中测量不出任何变化:此外,电流通过人体的途径与出入口之间的位置以及身体是否还接触其他低电位的导体有关。电流通过脑 死罪犯时,就是先将头发剃光并涂上一层导电膏,戴上帽状电极,两足绑上另一电极通电致死 触电后电流通过机体的途径约80%是由一侧肢体进入,另一肢体逸出。其中最常见的是由手入,从足出。电流由上肢至上肢或由上肢至下肢,特别是 所以有致命的危险。电流由下肢至下肢,由于不通过心脏及脑,危险性较小 电源两极间距很近时,如电插头、电警棍等接触人体,由于作用于人体的范围小、电流回路很短或离心、脑、肺较远,如仅作用于四肢或腹部, (六)机体接触电源的状况
1.5 明显感知电流 2.0 手麻感 3.5 手轻度强直 4.0 前臂感觉异常 5.0 手震颤和前臂痉挛 7.0 上臂轻度痉挛 10.0 尚可脱离电线 15.0 屈肌收缩妨碍松开电线 20.0 手迅速麻木，痛性肌肉收缩，不能摆脱电源，呼吸困难 30～50 心率不齐，长时间作用引起心室颤动 50～数百 呼吸麻痹，心室颤动，昏迷，接触部位留有电流通过的痕迹 电流对人体的损伤作用可分为直接的局部作用和间接的全身作用。前者系电流传导途径上电能对组织细胞的直接损伤作用，又分为真性电流损伤和电 1.电流通过皮肤进入机体时，因皮肤电阻产生热能，可致烧伤，尤其高压电引起的组织烧伤最严重，而电流的直接损伤常难以肯定，故亦称电流损伤 电后易燃物燃烧造成的火焰烧伤。第一种是真正的电烧伤，除因电流的高温作用外，还因电流的电离、电渗和机械作用所致，后两种系单纯高温热烧伤。 估计电烧伤的范围与严重程度。 2.电流通过各种组织时所造成的损伤不仅可导致体内两个主要生物电发生器官(心和脑)产生短路，也可能引起晶体、血管、肝和其他组织发生形态学 栓塞，进而肌肉等组织发生变性和渐进性缺血坏死。 致死性电流损伤的病理生理作用主要是电流侵犯脑、脑干、颈段脊髓或侵犯心脏，导致呼吸或心跳停止。 三、影响电流对人体作用的因素 电流损伤的严重程度受多种因素影响：电流的类型和强度、电压、皮肤电阻、电流接触机体的部位和作用时间、电流通过人体的途径和人体所处环境 （一）电流类型和强度 电流有交流电和直流电两类，均可造成电流损伤或电击死，但以前者多见，后者多发生在实验室及某些特殊情况下。 同是500V电压的交流电或直流电对人体的损害程度大致相同；但人体对500V以下的交流电比对直流电要敏感4～6倍，故在此电压范围内，相同电压的 的直流电，人体却可耐受。100mA的交流电可在0.2秒内致心室纤颤和停搏，而4A的直流电却反而可使心律失常者恢复窦性心律。 直流电的电压愈高，其电解作用愈强，对人体的危险性也愈大。 对人体最具危险性的是频率为25～300Hz(尤其50～60Hz)的交流电，小于10Hz或大于1000Hz的交流电则不触电。我国常用的电流恰恰是频率为50～60H 度，正好可令其在细胞内来回一次，使细胞受到最强烈的骚动和破坏。同时，这种频率的交流电又与机体组织器官的生物电节律相符，通过心脏时，使心 缩，以致触电者手握住电源不放，延长电流通过时间，造成死亡。40～160Hz的电流最易引起心室纤颤，300Hz以上的交流电的伤害作用减小，并随其频率 单位时间内通过已知截面的电量称电流强度。它是影响电流损伤最重要的因素。一般认为，通过机体的电流强度越大，引起机体的损害越严重。交流 的敏感度存在一定的差异，有些人1mA已有刺痛感、9～10mA时已不能松开电线。多数人能耐受的最大电流值约为30mA，达40mA时常致意识丧失。人体能摆 80mA 或者直流电电流强度达到100 mA 时，对人体可致命。 （二）电压 在一定范围内，人体接触的电压越高，通过人体的电流越大，对人体的损伤越重。高压电会克服皮肤的高电阻，使皮肤烧焦开裂，皮下的电阻急剧下 上的高压电流造成电击伤亡的机率较少。与低压电相比，临床上高压电引起的休克较容易救治。这是由于高压电选择性地作用于神经系统，抑制呼吸中枢 衣服燃烧，组织烧伤；焦耳热可高达4，000℃，能使机体严重烧伤而死亡。反之，低压电主要作用于心脏的传导系统，往往引起致命性心室纤颤。交流电 电压100V以下致死案例报告极少，因日常用电多为110V、220V或380V。而一些家用电器和汽车用电则在12V或24V。通常，对地电压低于40V则视为安全 36V。但是，不能认为这些电压是绝对安全的。如果人体因汗湿、皮肤裂伤、长时间触及电源等原因，即使很低的电压也有危险；又如人体电阻降低至300 源、呼吸困难、心率不齐等。这样的电流作用于心脏部位也可致死，如有用20V和24V电针刺入胸前皮肤致死的报告。 （三）皮肤电阻 电阻与电流强度呈反比。皮肤电阻越大，进入人体的电流量越少；皮肤电阻越小，进入人体的电流量越多，对人体的损伤愈大。人体各种组织的电阻 次之；心、脑、血(体)液的电阻较小。人体组织中，血液的电阻最小；但骨电阻可高达900，000Ω，生成的焦耳热可高达数千度，可使骨质熔化。 皮肤厚的部位如足底、手掌、背、臀等电阻较高，皮肤较薄处如面部、前臂、大腿内侧等则电阻较低。一般皮肤电阻约每平方厘米5，000～10，000Ω 使电阻减小，可锐减为25，000～30，000Ω；水或盐水浸湿的皮肤，电阻更可减低至1，000～1，500Ω；皮肤裂开或破损时，电阻可低至300～500Ω。 当皮肤电阻为1，200Ω时，110V的交流电即可引起死亡；降为300Ω时，仅30 V即可致死。电流损害皮肤后，由于电解作用，电阻可降至380Ω；但是 导电。 （四）电流作用于机体的时间 电流通过人体可使人体发热、出汗，电阻降低；电流作用于机体的持续时间越长，人体电阻降低越多，通过人体的电流量愈大，则后果愈严重。通电 不引起死亡，如心脏除颤器电压为3000V，电流为30A，由于接触时间极短仅50ms，故不但不引起电击性室颤，反而可使原有的颤动停止达到治疗的目的； 300 V的电流长时间作用于机体却能致死。低电压所致局部损伤的程度也明显地决定于接触时间的长短，随着时间的延长，损伤处可出现皮肤电流斑或水泡 是电击持续时间(秒)。若t为1秒，则安全电流是116mA；若t为4秒，则安全电流是58mA。通电小于25ms，一般不致造成电击伤。 （五）电流通过机体的途径 电流进入人体的部位通常是身体接触电源处(如以手碰到电源，或电源触及身体某部位)，离开人体处即电流出口，多为接地处。电流的入口与出口之 直线最短距离传导以及总是选择电阻最小的通路传导，近来Hunt提出容积导体的理论，认为电流通过身体的实际途径难以捉摸。如入口与出口相距很近时 度的升高，而在传导路径中测量不出任何变化；此外，电流通过人体的途径与出入口之间的位置以及身体是否还接触其他低电位的导体有关。电流通过脑 死罪犯时，就是先将头发剃光并涂上一层导电膏，戴上帽状电极，两足绑上另一电极通电致死。 触电后电流通过机体的途径约80％是由一侧肢体进入，另一肢体逸出。其中最常见的是由手入，从足出。电流由上肢至上肢或由上肢至下肢，特别是 所以有致命的危险。电流由下肢至下肢，由于不通过心脏及脑，危险性较小。 电源两极间距很近时，如电插头、电警棍等接触人体，由于作用于人体的范围小、电流回路很短或离心、脑、肺较远，如仅作用于四肢或腹部，一般 （六）机体接触电源的状况
电源导体与皮肤接触紧密,则两者间的电阻小而电流大。根据欧姆定律,电阻越小,通过的电流就越大,对人体的损害就大;在电阻很小时,局部病 但当皮肤形成烧伤后,局部组织凝固又使电阻急剧升高,进入体内的电流量随之减小 电源不与机体直接接触也可发生电击死。主要见于机体处于高压电场、电弧或电流火花所及的范围内,或在水中通过水导电造成。 导体接触面积与电阻成反比。导体接触面积小,如电线、电棒的一端,则局部电阻大,易引起小孔烧伤,创口可达深部组织,但对机体影响相对较小 亡。此外,对机体的影响尚与导体接触部位有无毛发衬垫、皮肤厚薄、干湿及角质层厚薄有关 (七)机体状态 电流引起人体损伤的程度与机体健康状态有很大关系。受热、受冷、疲劳、创伤、失血、兴奤、恐惧、忧郁、衰竭、过敏体质、某些疾病等均可使机 健康青壮年敏感。此外,触电者能否迅速脱离电源、是否及时得到抢救和抢救方法是否正确等均与预后有关 八)环境状况 意外触电伤亡事故多发生于潮湿的环境中。如在浴室内使用电吹风,由于湿度大,常使电吹风外壳带电;漏电电器或破损电线浸没于水中等均可致触 四、电击死的死亡机制 根据触电情况,电击致死的死亡机制有多种 (一)心室纤顫与心跳骤停 定强度的电流经胸路径通过心脏,使心肌细胞兴奋性增高,在心肌内形成许多异位起搏点,导致心室纤颤、心力衰竭。心电图上常见心动过速或过 描显示有弥散性心肌损伤和急性心肌梗死。如100mA的交流电通过心脏即可引起致命性心脏节律紊乱。 低压交流电(尤其是家用电源220V)电击伤特别容易导致心室纤颤,触电后心跳骤停亦往往是由室颤而来:而高压电常直接导致心跳骤传 心室纤颤是电击伤者早期死亡的主要原因。由于这种心室纤颤乃因电流刺激使得具有兴奋性的心肌细胞又获得兴奋性,是可逆性的,故此时最有效的 可直接导致心跳骤停 表15-2引起心室纤颤所需时间及电流强度 电流强度(mA) 时间(s) 70~300 200~700 300~1600 500~2500 800~8000 (二)呼吸停止与窒息 头部急性电损伤时,电流通过颈髓上部或脑干,引起呼吸中枢麻痹,忠者可立即昏迷,瞳孔散大或固定,呼吸、心跳骤停。周围神经损伤可能系因神 高压电(特别是1000V以上)较易直接抑制延髓中枢,引起呼吸、心跳骤停。国外电刑处死罪犯时,先通以1700V的电流,电流强度达数个安培,通电 损伤不明显,但颅内温度可达45℃。较低电压电击时,电流可直接作用于呼吸肌,使之发生强直性或痉挛性收缩,甚至角弓反张,造成呼吸衰竭、窒息而 电流引起呼吸麻痹后,心跳和呼吸极其微弱,甚至暂时停止,处于假死状态,即所谓“电流性昏睡”( electric lethargy)。此时,瞳孔散大、固定并λ 者复苏,不可轻易放弃抢救。有经抢救8~9小时而获心肺脑全复苏者。 (三)其他 电击当时未死者,有的可因各种并发症而死亡。高压电可造成电烧伤,故有普通热烧伤的一些并发症如继发性休克(低血容量性休克及创伤性休克 变)、脂肪栓塞或内部器官破裂等,并因此死亡。内脏器官破裂可以延迟发生。触电时如人在高处,还可由于高坠导致死亡。 五、电击伤病理学改变 电流损伤的形态学变化分体表变化和体内变化两部分。 (-)体表变化 电流从体表进入又穿出身体,电流通过机体组织遇到阻力时电能可转变为热能,在电流入口处造成烧伤。电流损伤的部位(即触电部位)最多见于手指 踝、足底或其他任何死亡当时与地面接触的地方,甚至口腔、外耳道、鼻腔、头皮、腋窝、会阴等隐蔽的部位。 体表皮肤电流损伤可有电流入口(表现为电流斑)及出口、皮肤金属化、电烧伤等表现 棉电流斑( electric mark)电流斑又称电流印记,系电流入口。电流斑的形成是由于带电导体与皮肤接触,电流通过完整皮肤时,在接触处产生自 易形成典型电流斑。电流斑常为一、二个,也可为多个。 (1)典型电流斑与其他皮肤电流损伤:典型的电流斑一般呈圆形或椭圆形,直径5~10mm,色灰白或灰黄,质坚硬、干燥,中央凹陷,周围稍隆起, 有时可附有灰烬和溶解的金属碎屑沉积。有时可见到管状孔道,周围管壁炭化。有的电流斑处可见水泡形成,水泡易破裂,以致表皮松解、起皱或呈片牥 edema),水肿部位皮肤呈苍白色,甚至整个肢体发生电流性水肿 电流斑可小似针头,大至直径数厘米或更巨大(彩图46(三版教材图17-2))。 电流斑形态多样,可呈犁沟状、条状、弧状或不规则形等,它常能反映导体与人体接触部分的形状,故借此可推断导体接触面的形状。如接触电线长 形成小孔洞:接触电插头形成成对的损伤;也可有螺丝刀、针等导体留下的形态,此亦称电烙印样变或称电气印记,常有助于推断电击工具。但若通电过 导体在皮肤上移动过,则电流斑的形态亦难以与导体形状相吻合 若接触电压低、环境潮湿、高温出汗,或赤足、赤膊接触地面或带电物体,或浸泡在带电的水中,导致皮肤电阻减小,加上导体接触面大、接触时间 变硬(图15-1)等改变,甚至没有任何改变 图15-1(三版教材图17-3) 图15-1电 右手掌尺侧面电击伤,可见 电警棍损伤原理为高压电冲击力以及电弧放电所产生的热效应的双重作用,由于电流较小(<10mA),故不形成交流电电流斑,亦不能引起人体死亡, 与电警棍触头面积相对应,常成对出现,两点间距离与电警棍触头间距离一致。接触初期,皮肤缺血苍白:接触时间超过30秒,表皮红肿,甚至坏死,皮
电源导体与皮肤接触紧密，则两者间的电阻小而电流大。根据欧姆定律，电阻越小，通过的电流就越大，对人体的损害就大；在电阻很小时，局部病 但当皮肤形成烧伤后，局部组织凝固又使电阻急剧升高，进入体内的电流量随之减小。 电源不与机体直接接触也可发生电击死。主要见于机体处于高压电场、电弧或电流火花所及的范围内，或在水中通过水导电造成。 导体接触面积与电阻成反比。导体接触面积小，如电线、电棒的一端，则局部电阻大，易引起小孔烧伤，创口可达深部组织，但对机体影响相对较小 亡。此外，对机体的影响尚与导体接触部位有无毛发衬垫、皮肤厚薄、干湿及角质层厚薄有关。 （七）机体状态 电流引起人体损伤的程度与机体健康状态有很大关系。受热、受冷、疲劳、创伤、失血、兴奋、恐惧、忧郁、衰竭、过敏体质、某些疾病等均可使机 健康青壮年敏感。此外，触电者能否迅速脱离电源、是否及时得到抢救和抢救方法是否正确等均与预后有关。 （八）环境状况 意外触电伤亡事故多发生于潮湿的环境中。如在浴室内使用电吹风，由于湿度大，常使电吹风外壳带电；漏电电器或破损电线浸没于水中等均可致触 四、电击死的死亡机制 根据触电情况，电击致死的死亡机制有多种： (一)心室纤颤与心跳骤停 一定强度的电流经胸路径通过心脏，使心肌细胞兴奋性增高，在心肌内形成许多异位起搏点，导致心室纤颤、心力衰竭。心电图上常见心动过速或过 描显示有弥散性心肌损伤和急性心肌梗死。如100mA 的交流电通过心脏即可引起致命性心脏节律紊乱。 低压交流电(尤其是家用电源220V)电击伤特别容易导致心室纤颤，触电后心跳骤停亦往往是由室颤而来；而高压电常直接导致心跳骤停。 心室纤颤是电击伤者早期死亡的主要原因。由于这种心室纤颤乃因电流刺激使得具有兴奋性的心肌细胞又获得兴奋性，是可逆性的，故此时最有效的 可直接导致心跳骤停。 表15-2 引起心室纤颤所需时间及电流强度 电流强度(mA) 时间(s) 70～300 5 200～700 1 300～1600 0.3 500～2500 0.1 1800～8000 0.01 (二)呼吸停止与窒息 头部急性电损伤时，电流通过颈髓上部或脑干，引起呼吸中枢麻痹，患者可立即昏迷，瞳孔散大或固定，呼吸、心跳骤停。周围神经损伤可能系因神 高压电（特别是1000V以上）较易直接抑制延髓中枢，引起呼吸、心跳骤停。国外电刑处死罪犯时，先通以1700V的电流，电流强度达数个安培，通电 损伤不明显，但颅内温度可达45℃。较低电压电击时，电流可直接作用于呼吸肌，使之发生强直性或痉挛性收缩，甚至角弓反张，造成呼吸衰竭、窒息而 电流引起呼吸麻痹后，心跳和呼吸极其微弱，甚至暂时停止，处于假死状态，即所谓“电流性昏睡”(electric lethargy)。此时，瞳孔散大、固定并不 者复苏，不可轻易放弃抢救。有经抢救8～9小时而获心肺脑全复苏者。 (三)其他 电击当时未死者，有的可因各种并发症而死亡。高压电可造成电烧伤，故有普通热烧伤的一些并发症如继发性休克(低血容量性休克及创伤性休克)、 变)、脂肪栓塞或内部器官破裂等，并因此死亡。内脏器官破裂可以延迟发生。触电时如人在高处，还可由于高坠导致死亡。 五、电击伤病理学改变 电流损伤的形态学变化分体表变化和体内变化两部分。 (一)体表变化 电流从体表进入又穿出身体，电流通过机体组织遇到阻力时电能可转变为热能，在电流入口处造成烧伤。电流损伤的部位(即触电部位)最多见于手指 踝、足底或其他任何死亡当时与地面接触的地方，甚至口腔、外耳道、鼻腔、头皮、腋窝、会阴等隐蔽的部位。 体表皮肤电流损伤可有电流入口(表现为电流斑)及出口、皮肤金属化、电烧伤等表现。 1.电流斑(electric mark) 电流斑又称电流印记，系电流入口。电流斑的形成是由于带电导体与皮肤接触，电流通过完整皮肤时，在接触处产生的 热多，易形成典型电流斑。电流斑常为一、二个，也可为多个。 （1）典型电流斑与其他皮肤电流损伤：典型的电流斑一般呈圆形或椭圆形，直径5～10mm，色灰白或灰黄，质坚硬、干燥，中央凹陷，周围稍隆起， 有时可附有灰烬和溶解的金属碎屑沉积。有时可见到管状孔道，周围管壁炭化。有的电流斑处可见水泡形成，水泡易破裂，以致表皮松解、起皱或呈片状 edema)，水肿部位皮肤呈苍白色，甚至整个肢体发生电流性水肿。 电流斑可小似针头，大至直径数厘米或更巨大（彩图46（三版教材图17-2 ）)。 电流斑形态多样，可呈犁沟状、条状、弧状或不规则形等，它常能反映导体与人体接触部分的形状，故借此可推断导体接触面的形状。如接触电线长 形成小孔洞；接触电插头形成成对的损伤；也可有螺丝刀、针等导体留下的形态，此亦称电烙印样变或称电气印记，常有助于推断电击工具。但若通电过 导体在皮肤上移动过，则电流斑的形态亦难以与导体形状相吻合。 若接触电压低、环境潮湿、高温出汗，或赤足、赤膊接触地面或带电物体，或浸泡在带电的水中，导致皮肤电阻减小，加上导体接触面大、接触时间 变硬(图15-1)等改变，甚至没有任何改变。 图15-1 电流斑 右手掌尺侧面电击伤，可见皮肤起皱，局部组织变硬 电警棍损伤原理为高压电冲击力以及电弧放电所产生的热效应的双重作用，由于电流较小(＜10mA)，故不形成交流电电流斑，亦不能引起人体死亡， 与电警棍触头面积相对应，常成对出现，两点间距离与电警棍触头间距离一致。接触初期，皮肤缺血苍白；接触时间超过30秒，表皮红肿，甚至坏死，皮 图15-1 （三版教材图17-3）
的电压越高,皮肤损伤越严重。电警棍触点紧贴皮肤,损伤较轻:若触点与皮肤保持一定的距离,放电产生电火花,则皮肤烧伤严重。根据电警棍电击侹 后衰竭,甚至死 (2)光镜观察:典型电流斑病灶中心表皮细胞融合变薄、致密,细胞间界限不清,染色深。热作用强时,中心部位表皮广泛坏死、脱落缺失,周围亻 具特征性的是表皮细胞发生极性化改变,以基底细胞层最明显。电击伤处特别是损伤中心基底层细胞及细胞核染色较深,纵向伸长或扭曲变形,排列紧密 为核流( streaming of nuclei)。皮脂腺、毛囊、汗腺与毛细血管内皮细胞亦呈极性化,核变细长、深染,汘腺与毛细血管腔塌扁,甚至变成实体状细胞 细胞核伸长的现象并非电流印痕所特有,也可见于皮肤烧伤边缘部、皮肤钝器损伤处、皮肤干燥处以及由巴比妥类中毒或冻伤引起的水泡周围,不过变化 图15-2(三版教材图17-4) 图15-2电流斑 电流斑处表皮细胞融合变薄,细胞间界限不清,表皮角质层 细胞层及表皮下见大小不等的空泡形成;细胞极性化,纵向 长,呈栅栏状或伸长似钉样插入真皮中,皮肤附件亦呈极性 改变;真皮胶原纤维肿胀、融合或凝固性坏 图15-3(三版教材图17-5) 性化,细胞核染色较深 排列紧密,纵向伸长,呈栅栏状改变 除上述表皮改变外,角质层较厚处的皮肤电流斑在角质层内或电流斑边缘隆起部分表皮角质层内可见空泡形成,许多空泡汇集呈蜂窝状:有的角质层 质化,甚至凝固性坏死,局部染色呈嗜碱性。严重时,组织内可产生许多气泡,形成多数空隙或不连续的管状空泡以及具有炭化壁的管状电流通道。真庋 尸体检验时应全面完整地提取检材,包括典型电流斑和非典型皮肤电流损伤处,后者指疑为电流损伤而仅表现为表皮剥脱、皮下出血、皮肤空泡等。 电警棍致皮肤电流损伤与上述一致,可表现为角质层脱落,颗粒细胞层坏死或剥脱,表皮及皮下可出现空泡。表皮细胞各层见极性化现象,胞体和核 皮血管内淤血或微血栓形成,血管周围可见出血。遺电警棍电击后数夭因其他原因死亡者,皮肤电流损伤处可有白细胞浸润,但细胞极化现象基本消失 3)透射电镜观察:电流斑中心部位的细胞碎裂,残存细胞的细胞质呈灰色均质状,其中张力细丝凝固,细胞器较难辨认,细胞核破碎,残存的核 察到被电子束穿透的空腔,此空腔常紧靠细胞核,其形成是由于细胞基质凝固和水分蒸发所致,即所谓的烹饪效应( cooking effect)。这些变化以及光镑 4)扫描电镜观察:电流斑处皮肤鱗状细胞排列松散,细胞碎裂、脱落,真皮内蜂巢样凹陷形成,底部沿电流经过处有多量细针孔状树枝形通道 30~100um,孔口多呈圆形或类圆形。有的小孔穴壁光滑,有的为上皮细胞围叠而成,有的呈破裂的水泡样改变。电流所致的细胞灼伤,表现为鳞状上皮 小不一,多为1~2μm,形态为多角形或方形,大多呈密集分布。组织或细胞表面呈枯焦状龟裂。电流斑底部可见树枝状裂隙 图15-4(三版教材图17-6) 图15-4电流斑 扫描电镜下电流斑底部的小空穴(廖志钢供图) 皮肤金属化( electric metallization of skin)或称金属异物沉积,系因电极金属在高温下熔化或挥发而成,金属颗粒在电场的作用下沉积于 材经10%福尔马林溶液固定后,金属元素有所损失,但其含量仍明显高于正常皮肤。接触不同的金属元素,皮肤可呈不同的颜色(金属颗粒量较大时),如 属化在高压电击时尤为明显,是证明电击伤和电流入口较特殊的征象。接触220V或低压交流电时,金属化现象往往需要放大镜或显微镜才能检出。当金属 (1)微量化学分析法:常用的有 Schaeffner法:滴6%硝酸溶液于电流斑上,3分钟后,再滴加等量的硝酸铜溶液,然后用浸有0.1%二硫代草酰胺纟 铁,则滤纸显青灰色:若含钴,显褐色:若含镍,显紫褐色。为显示铜,应减去硝酸铜溶液。此法也可用于冰冻切片上,以显示皮肤深部金属化。普鲁士 Ii皿银染硫化物法:适宜检查切片上是否存在金属并观察其沉淀部位及范围。此法需将组织固定于硫化氢酒精中,使金属成为硫化物沉淀,再将切丿 明显,电流通过处造成的小空泡邻近,金属沉积更明显 取尸体皮肤,用220V交流电制成实验性电击伤。然后用5‰α-亚硝基-1-萘酚丙酮溶液,喷于电击伤皮肤上。实验结果显示:铁丝导线电击伤者局部』 色。显色反应的机制为试剂与金属元素生成有色的络合物。金属不同,络合物的颜色亦各异 2)扫描电镜X射线能谱检测法:应用附有X射线能谱分析仪的扫描电镜,检查皮肤金属化,可测出皮肤上附着金属异物的分布和疏密程度,从而确 素,可根据扫描电子显微镜电子枪射出的电子束冲击物体表面后形成的扫描图象以及对同时出现的继发X射线的光谱进行分析来确定。通过能量-能谱测定 铁,对确定电极组成成分很有价值。可与发射光谱法或原子吸收法检查电极本身组分进行对比 图15-5(三版教材图17-8) 图15-5电流斑能谐测定 电流斑局部能谐测定面扫描,可见金属异物分布及疏密程度(廖 图15-6(三版教材图17-9) 图 流斑能谐测定 电流斑局部能谱测定点扫描,测岀铜、铁、锌等金属离子( (3)活化分析法:活化分析是通过中子活化法以显示各化学成分的分析方法。其具体步骤是①先将稳定性同位素经过核反应转化为放射性同位素:②再 量半衰期)并进行定性、定量分析。此法是一种先进的检测手段,但实验要求和条件复杂 3.电烧伤( electric burns)多发生在接触高压电时。由于局部皮肤与高压电源之间可形成电弧、电火花或高温,加上衣服燃烧的火焰同时起作用 完全掩盖电流斑,且范围广泛,可累及整个肢体或引起更大面积的损伤。因死亡较快,电烧伤病变区与周围正常组织间的界限较分明,通常看不到一般烧 达骨质,同时可累及骨附近一定范围的脉管组织
的电压越高，皮肤损伤越严重。电警棍触点紧贴皮肤，损伤较轻；若触点与皮肤保持一定的距离，放电产生电火花，则皮肤烧伤严重。根据电警棍电击健 奋而后衰竭，甚至死亡。 （2）光镜观察：典型电流斑病灶中心表皮细胞融合变薄、致密，细胞间界限不清，染色深。热作用强时，中心部位表皮广泛坏死、脱落缺失，周围保 具特征性的是表皮细胞发生极性化改变，以基底细胞层最明显。电击伤处特别是损伤中心基底层细胞及细胞核染色较深，纵向伸长或扭曲变形，排列紧密 为核流(streaming of nuclei)。皮脂腺、毛囊、汗腺与毛细血管内皮细胞亦呈极性化，核变细长、深染，汗腺与毛细血管腔塌扁，甚至变成实体状细胞条 细胞核伸长的现象并非电流印痕所特有，也可见于皮肤烧伤边缘部、皮肤钝器损伤处、皮肤干燥处以及由巴比妥类中毒或冻伤引起的水泡周围，不过变化 图15-2 电流斑 电流斑处表皮细胞融合变薄，细胞间界限不清，表皮角质层 细胞层及表皮下见大小不等的空泡形成；细胞极性化，纵向 长，呈栅栏状或伸长似钉样插入真皮中，皮肤附件亦呈极性 改变；真皮胶原纤维肿胀、融合或凝固性坏死 图15-3电流斑 表皮细胞间界限不清，表皮细胞极性化，细胞核染色较深， 排列紧密，纵向伸长，呈栅栏状改变 除上述表皮改变外，角质层较厚处的皮肤电流斑在角质层内或电流斑边缘隆起部分表皮角质层内可见空泡形成，许多空泡汇集呈蜂窝状；有的角质层 质化，甚至凝固性坏死，局部染色呈嗜碱性。严重时，组织内可产生许多气泡，形成多数空隙或不连续的管状空泡以及具有炭化壁的管状电流通道。真皮 尸体检验时应全面完整地提取检材，包括典型电流斑和非典型皮肤电流损伤处，后者指疑为电流损伤而仅表现为表皮剥脱、皮下出血、皮肤空泡等。 电警棍致皮肤电流损伤与上述一致，可表现为角质层脱落，颗粒细胞层坏死或剥脱，表皮及皮下可出现空泡。表皮细胞各层见极性化现象，胞体和核 皮血管内淤血或微血栓形成，血管周围可见出血。遭电警棍电击后数天因其他原因死亡者，皮肤电流损伤处可有白细胞浸润，但细胞极化现象基本消失。 （3）透射电镜观察：电流斑中心部位的细胞碎裂，残存细胞的细胞质呈灰色均质状，其中张力细丝凝固，细胞器较难辨认，细胞核破碎，残存的核被 察到被电子束穿透的空腔，此空腔常紧靠细胞核，其形成是由于细胞基质凝固和水分蒸发所致，即所谓的烹饪效应(cooking effect)。这些变化以及光镜 （4）扫描电镜观察：电流斑处皮肤鳞状细胞排列松散，细胞碎裂、脱落，真皮内蜂巢样凹陷形成，底部沿电流经过处有多量细针孔状树枝形通道。电 30～100μm，孔口多呈圆形或类圆形。有的小孔穴壁光滑，有的为上皮细胞围叠而成，有的呈破裂的水泡样改变。电流所致的细胞灼伤，表现为鳞状上皮 小不一，多为1～2μm，形态为多角形或方形，大多呈密集分布。组织或细胞表面呈枯焦状龟裂。电流斑底部可见树枝状裂隙。 图15-4 电流斑 扫描电镜下电流斑底部的小空穴（廖志钢供图） 2.皮肤金属化(electric metallization of skin) 或称金属异物沉积，系因电极金属在高温下熔化或挥发而成，金属颗粒在电场的作用下沉积于 材经10％福尔马林溶液固定后，金属元素有所损失，但其含量仍明显高于正常皮肤。接触不同的金属元素，皮肤可呈不同的颜色(金属颗粒量较大时)，如 属化在高压电击时尤为明显，是证明电击伤和电流入口较特殊的征象。接触220V或低压交流电时，金属化现象往往需要放大镜或显微镜才能检出。当金属 （1）微量化学分析法：常用的有Schaeffner 法：滴6％硝酸溶液于电流斑上，3分钟后，再滴加等量的硝酸铜溶液，然后用浸有0.1％二硫代草酰胺的 铁，则滤纸显青灰色；若含钴，显褐色；若含镍，显紫褐色。为显示铜，应减去硝酸铜溶液。此法也可用于冰冻切片上，以显示皮肤深部金属化。普鲁士 Timm 银染硫化物法：适宜检查切片上是否存在金属并观察其沉淀部位及范围。此法需将组织固定于硫化氢酒精中，使金属成为硫化物沉淀，再将切片 明显，电流通过处造成的小空泡邻近，金属沉积更明显。 取尸体皮肤，用220V交流电制成实验性电击伤。然后用5‰α-亚硝基-1-萘酚丙酮溶液，喷于电击伤皮肤上。实验结果显示：铁丝导线电击伤者局部皮 色。显色反应的机制为试剂与金属元素生成有色的络合物。金属不同，络合物的颜色亦各异。 （2）扫描电镜X射线能谱检测法：应用附有X射线能谱分析仪的扫描电镜，检查皮肤金属化，可测出皮肤上附着金属异物的分布和疏密程度，从而确定 素，可根据扫描电子显微镜电子枪射出的电子束冲击物体表面后形成的扫描图象以及对同时出现的继发X射线的光谱进行分析来确定。通过能量-能谱测定 铁，对确定电极组成成分很有价值。可与发射光谱法或原子吸收法检查电极本身组分进行对比。 图15-5 电流斑能谱测定 电流斑局部能谱测定面扫描，可见金属异物分布及疏密程度（廖 图15-6 电流斑能谱测定 电流斑局部能谱测定点扫描，测出铜、铁、锌等金属离子（廖志 ⑶活化分析法：活化分析是通过中子活化法以显示各化学成分的分析方法。其具体步骤是①先将稳定性同位素经过核反应转化为放射性同位素；②再 量半衰期)并进行定性、定量分析。此法是一种先进的检测手段，但实验要求和条件复杂。 3.电烧伤(electric burns) 多发生在接触高压电时。由于局部皮肤与高压电源之间可形成电弧、电火花或高温，加上衣服燃烧的火焰同时起作用 完全掩盖电流斑，且范围广泛，可累及整个肢体或引起更大面积的损伤。因死亡较快，电烧伤病变区与周围正常组织间的界限较分明，通常看不到一般烧 达骨质，同时可累及骨附近一定范围的脉管组织。 图15-2 （三版教材图17-4） 图15-3 （三版教材图17-5） 图15-4 （三版教材图17-6） 图15-5 （三版教材图17-8） 图15-6 （三版教材图17-9）
损伤中央为电极接触处,即原发性电烧伤区,其边缘及基底部炭化。邻近组织呈贫血性凝固性坏死,乃由局部动脉痉挛、血栓形成及缺血所致。如受 洞,鞋钉、金属扣、手表等发生熔化。若电流作用时间长,即使低压电流也可引起皮肤及组织烘干、炭 电流出口电流出口系因电流的轻度爆炸作用,使组织发生破裂,或由于电火花穿凿而发生小炭化孔。出口形态多样,可呈圆形、椭圆形、线形 组织损坏更严重,常因轻度爆炸作用而呈裂腺状,也具有隆起的边缘。镜下改变与入口相似,但无金属化现象,受损组织蜂窝状结构明显。 出口部位之衣服及鞋也可被电流击穿(图15-7) 图15-7(三版教材图17-10) 图15-7电流出口处电流斑(右足跟部) 右上肢6kV高压电击伤,右鞋后跟及袜子击穿、烧焦 相应处右足后跟部形成出口电流斑创面,呈哆开状 5.电击纹高压电击时,由于皮下血管麻痹、扩张充血或出血,皮肤表面可出现树枝状花纹称电击纹。若无出血,电击纹存在的时间较短,容易消 内部器官变化 电流通过机体引起的病理现象极为复杂,有些尚不清楚,主要表现为组织缺氧的改变。电击死者常显示窒息死亡的一般征象,如颜面部发绀,指甲青 性,内部器官淤血及肺水肿等 心血管系统心外膜下,特别是主动脉瓣底部内膜下,有点状或斑块状出血。左、右心房扩张。心肌纤维肿胀、断裂或呈不规则波浪状排列,嗜 时可见心肌间质血管壁细胞核拉长,呈栅栏状排列 血管病变主要发生在邻近电流烧伤部位的血管。血管内皮细胞内可出现空泡,内皮脱落,内皮下水肿,内弹力膜失去弹性,呈松弛状态。血管腔扩张 曲呈螺旋状,或中膜平滑肌变性、坏死。严重时,血管壁全层凝固性坏死,仅保存纤维支架及组织影像。有时可见血管破裂、继发性出血。电烧伤中心部 的高温,亦可使距表皮烧伤区较远的小血管产生凝固性坏死,管腔闭塞。 2.神经系统触电后即刻死亡者,神经系统常无明显的形态学改变。如存活一段时间,则由于血管的改变逐渐导致脑缺氧的继发性改变,表现为大 体消失,尤以锥体细胞、延髓神经核的细胞及小脑浦肯野细胞为甚:血管周围出血伴脑组织水肿、软化:周围神经轴突脱髓鞘及轴索崩解、断裂 流直接通过脑时,可发生脑撕裂伤,脑组织收缩。最明显的改变是高温使之凝固,变硬。大脑枕叶、颞叶永久性损害可引起失明、耳聋。脑挫伤可 周围神经损伤极为常见,早期可能是电流直接损伤所致,后期可能是由于邻近组织水肿压迫或是营养神经干或脊髓的血管发生血栓形成的结果。受累 的组织坏死、肢体坏疽,以致截肢。尤其是高压电损伤时,截肢率较高。 3.肺常见肺水肿和点状或斑块状出血,有时甚至整个肺叶出血:肺血管扩张、淤血,气管、支气管粘膜脱落,基底膜肿胀:可见局灶性代偿性肺 胸形成。这可能与高压电通过肺有关 4.肝肝损伤多见于高压电损伤后。肉眼观察,轻者可无明显变化,重者肝脏暗红色,包膜紧张,切缘变钝,包膜下点状出血,肝窦淤血。光镜观 而出现肝实质点状或小灶性坏死为特点。肝脏损伤由多种因素造成,如电流对肝脏直接损伤、电休克以及组织坏死或感染后释放毒素等。 5.胰腺包膜下和间质内可见出血。高压电流通过胰腺时,可引起急性胰腺炎及胰腺细胞急性凝固性坏死。 6.消化道消化道粘膜可见点状、片状出血,有时可见应激性溃疡、出血。高压电击有时可造成消化道坏死、穿孔或破裂。慢性消化道溃疡病者触 肾肾包膜下可见灶状出血。肾小球毛细血管淤血或破裂出血,肾间质血管淤血明显。若电击后未立即死亡且又有广泛肌肉电烧伤,则释放出的 下,肾小管变性、坏死,肌红蛋白和血红蛋白管型形成,类似挤压综合征所致的低部肾单位肾病 8.肌肉电流直接刺激肌肉可引起其强烈收缩,相同强度的电流同时作用于伸肌和屈肌,由于屈肌收缩力强于伸肌,可造成手指弯曲紧握导体,使 肉可被电流烧伤。存活较久者肌肉液体成分迅速蒸发,切面色灰白,融合成均质状。温度过高可致肌肉炭化。光镜下,肌纤维胞浆呈均质状,横纹消失 肌肉的电损伤表现为进行性坏死和夹心坏死,其特点为坏死的范围和平面分布不均匀,如浅部肌束因血运良好尚无改变而深部肌肉己坏死,或者同一 动物电休克后,电镜下观察:骨骼肌纤维高度收缩,肌节各带模糊,Z带变致密。如同时有小血管内血小板聚集则是生前电损伤的特征。肌丝间糖原果 缩、核膜消失直至细胞超微结枃消失,肌原纤维呈凝固性坏死 9.骨及关节电击(尤其高压电击)引起的肌肉剧烈收缩可导致骨折、脱臼,特别易发生于老年人。骨折多发生在大肌肉附着的结节处,如肩胛骨 髙压电击时,骨骼遺受电流热效应产生的焦耳热而发生坏死,胶原破坏和无机物熔化。熔化的特殊产物即所谓的骨珍珠( osseous pearls),由磷酸钙 的无机物质表面呈砖样图象,被认为是电流作用的一个指征 图15-8(三版教材图17-11) 图15-8骨珍珠 右胫骨上端35kV高压电击伤,局部烧焦炭化,可见灰白色似珍珠样的 10.感觉器官 (1)耳:触电后可立即出现耳鸣和耳聋。电流通过听觉器官可引起听觉器官损害。鼓膜、中耳、耳蜗、蜗管和前庭损伤可导致暂时性或永久性耳聋 (2)眼:睫毛、眼睑、结膜和角膜均可发生电烧伤。存活者因电热作用或电弧强光可导致眼损害。电弧强光可引起眼球内出血和血栓形成,眼色素月 常见的是单侧性白内障,血栓形成和视神经病变 六、电击死的法医学鉴定 电击死的法医学鉴定应根据尸体表面有无电流作用征象如电流斑、电流烧伤、随身携带的金属物熔化等,结合现场有无电击条件,鉴定是否确被电击 生前电击死还是其他原因致死后伪装电击死:在确定是电击死后,主要依据尸体上电流斑的位置、性状以及有无其他反常的迹象,再结合案情和现场,判 (一)电击死的确认 经完整的法医学尸体解剖检査,如果发现明确的电流斑、全身有窒息征象、并排除了其他种类暴力死、中毒死和疾病死,结合详细的案情调查和明确 镜等检査,综合分析判断,也可作出电击死鉴定。 l.触电案情调査和现场勘验由于很多电击死者(尤其水中触电死者)经详细的尸体检査也不能发现明显的电流损伤痕迹,因而,对电击死案例进行 明确的触电现场或有形成电击的条件等 如果发现可疑的带电物体已不再带电,不能贸然否定电击死的可能性。有报道,雨天可使带电物体电阻显著下降,电线杆斜拉线与输电线间绝缘发 又不带电。在他杀案例,现场常被破坏,如电源工具被隐藏或伪装为意外事故等现场,应注意鉴别。 电击死案例的现场勘査,最主要的是判定死者是否在死亡前确为电流通路的组成部分之一。现场勘査时要检验接通电路的部位是否有防护设施,查明 2.确认电流斑及判断无电流斑的电击死典型电流斑是诊断电击伤的重要依据。不典型电流斑的形态多样,与带电导体接触面的形状、接触机体的 染色和扫描电镜等手段综合判断。对于不典型电流损伤,还应与单纯热作用损伤鉴别。通常,电流损伤(无论生前或死后遭电击)引起的组织坏死绝大多鹫 red)染色阳性,而爱先蓝( alcian blue)染色阴性。单纯热损伤引起的组织坏死呈盘状,与周围组织分界较清楚
损伤中央为电极接触处，即原发性电烧伤区，其边缘及基底部炭化。邻近组织呈贫血性凝固性坏死，乃由局部动脉痉挛、血栓形成及缺血所致。如受 洞，鞋钉、金属扣、手表等发生熔化。若电流作用时间长，即使低压电流也可引起皮肤及组织烘干、炭化。 4.电流出口 电流出口系因电流的轻度爆炸作用，使组织发生破裂，或由于电火花穿凿而发生小炭化孔。出口形态多样，可呈圆形、椭圆形、线形 组织损坏更严重，常因轻度爆炸作用而呈裂隙状，也具有隆起的边缘。镜下改变与入口相似，但无金属化现象，受损组织蜂窝状结构明显。 出口部位之衣服及鞋也可被电流击穿(图15-7)。 图15-7 电流出口处电流斑（右足跟部） 右上肢6kV高压电击伤，右鞋后跟及袜子击穿、烧焦； 相应处右足后跟部形成出口电流斑创面，呈哆开状 5.电击纹 高压电击时，由于皮下血管麻痹、扩张充血或出血，皮肤表面可出现树枝状花纹称电击纹。若无出血，电击纹存在的时间较短，容易消 ㈡内部器官变化 电流通过机体引起的病理现象极为复杂，有些尚不清楚，主要表现为组织缺氧的改变。电击死者常显示窒息死亡的一般征象，如颜面部发绀，指甲青 性，内部器官淤血及肺水肿等。 1.心血管系统 心外膜下，特别是主动脉瓣底部内膜下，有点状或斑块状出血。左、右心房扩张。心肌纤维肿胀、断裂或呈不规则波浪状排列，嗜 时可见心肌间质血管壁细胞核拉长，呈栅栏状排列。 血管病变主要发生在邻近电流烧伤部位的血管。血管内皮细胞内可出现空泡，内皮脱落，内皮下水肿，内弹力膜失去弹性，呈松弛状态。血管腔扩张 曲呈螺旋状，或中膜平滑肌变性、坏死。严重时，血管壁全层凝固性坏死，仅保存纤维支架及组织影像。有时可见血管破裂、继发性出血。电烧伤中心部 的高温，亦可使距表皮烧伤区较远的小血管产生凝固性坏死，管腔闭塞。 2.神经系统 触电后即刻死亡者，神经系统常无明显的形态学改变。如存活一段时间，则由于血管的改变逐渐导致脑缺氧的继发性改变，表现为大 体消失，尤以锥体细胞、延髓神经核的细胞及小脑浦肯野细胞为甚；血管周围出血伴脑组织水肿、软化；周围神经轴突脱髓鞘及轴索崩解、断裂。 电流直接通过脑时，可发生脑撕裂伤，脑组织收缩。最明显的改变是高温使之凝固，变硬。大脑枕叶、颞叶永久性损害可引起失明、耳聋。脑挫伤可 周围神经损伤极为常见，早期可能是电流直接损伤所致，后期可能是由于邻近组织水肿压迫或是营养神经干或脊髓的血管发生血栓形成的结果。受累 的组织坏死、肢体坏疽，以致截肢。尤其是高压电损伤时，截肢率较高。 3.肺 常见肺水肿和点状或斑块状出血，有时甚至整个肺叶出血；肺血管扩张、淤血，气管、支气管粘膜脱落，基底膜肿胀；可见局灶性代偿性肺 胸形成。这可能与高压电通过肺有关。 4.肝 肝损伤多见于高压电损伤后。肉眼观察，轻者可无明显变化，重者肝脏暗红色，包膜紧张，切缘变钝，包膜下点状出血，肝窦淤血。光镜观 而出现肝实质点状或小灶性坏死为特点。肝脏损伤由多种因素造成，如电流对肝脏直接损伤、电休克以及组织坏死或感染后释放毒素等。 5.胰腺 包膜下和间质内可见出血。高压电流通过胰腺时，可引起急性胰腺炎及胰腺细胞急性凝固性坏死。 6.消化道 消化道粘膜可见点状、片状出血，有时可见应激性溃疡、出血。高压电击有时可造成消化道坏死、穿孔或破裂。慢性消化道溃疡病者触 7.肾 肾包膜下可见灶状出血。肾小球毛细血管淤血或破裂出血，肾间质血管淤血明显。若电击后未立即死亡且又有广泛肌肉电烧伤，则释放出的 下，肾小管变性、坏死，肌红蛋白和血红蛋白管型形成，类似挤压综合征所致的低部肾单位肾病。 8.肌肉 电流直接刺激肌肉可引起其强烈收缩，相同强度的电流同时作用于伸肌和屈肌，由于屈肌收缩力强于伸肌，可造成手指弯曲紧握导体，使 肉可被电流烧伤。存活较久者肌肉液体成分迅速蒸发，切面色灰白，融合成均质状。温度过高可致肌肉炭化。光镜下，肌纤维胞浆呈均质状，横纹消失， 肌肉的电损伤表现为进行性坏死和夹心坏死，其特点为坏死的范围和平面分布不均匀，如浅部肌束因血运良好尚无改变而深部肌肉已坏死，或者同一 动物电休克后，电镜下观察：骨骼肌纤维高度收缩，肌节各带模糊，Z带变致密。如同时有小血管内血小板聚集则是生前电损伤的特征。肌丝间糖原颗 缩、核膜消失直至细胞超微结构消失，肌原纤维呈凝固性坏死。 9.骨及关节 电击(尤其高压电击)引起的肌肉剧烈收缩可导致骨折、脱臼，特别易发生于老年人。骨折多发生在大肌肉附着的结节处，如肩胛骨、 高压电击时，骨骼遭受电流热效应产生的焦耳热而发生坏死，胶原破坏和无机物熔化。熔化的特殊产物即所谓的骨珍珠(osseous pearls)，由磷酸钙 的无机物质表面呈砖样图象，被认为是电流作用的一个指征。 图15-8 骨珍珠 右胫骨上端35kV高压电击伤，局部烧焦炭化，可见灰白色似珍珠样的 10.感觉器官 （1）耳：触电后可立即出现耳鸣和耳聋。电流通过听觉器官可引起听觉器官损害。鼓膜、中耳、耳蜗、蜗管和前庭损伤可导致暂时性或永久性耳聋。 （2）眼：睫毛、眼睑、结膜和角膜均可发生电烧伤。存活者因电热作用或电弧强光可导致眼损害。电弧强光可引起眼球内出血和血栓形成，眼色素膜 常见的是单侧性白内障，血栓形成和视神经病变。 六、电击死的法医学鉴定 电击死的法医学鉴定应根据尸体表面有无电流作用征象如电流斑、电流烧伤、随身携带的金属物熔化等，结合现场有无电击条件，鉴定是否确被电击 生前电击死还是其他原因致死后伪装电击死；在确定是电击死后，主要依据尸体上电流斑的位置、性状以及有无其他反常的迹象，再结合案情和现场，判 (一)电击死的确认 经完整的法医学尸体解剖检查，如果发现明确的电流斑、全身有窒息征象、并排除了其他种类暴力死、中毒死和疾病死，结合详细的案情调查和明确 镜等检查，综合分析判断，也可作出电击死鉴定。 1. 触电案情调查和现场勘验 由于很多电击死者(尤其水中触电死者)经详细的尸体检查也不能发现明显的电流损伤痕迹，因而，对电击死案例进行 明确的触电现场或有形成电击的条件等。 如果发现可疑的带电物体已不再带电，不能贸然否定电击死的可能性。有报道，雨天可使带电物体电阻显著下降，电线杆斜拉线与输电线间绝缘发生 又不带电。在他杀案例，现场常被破坏，如电源工具被隐藏或伪装为意外事故等现场，应注意鉴别。 电击死案例的现场勘查，最主要的是判定死者是否在死亡前确为电流通路的组成部分之一。现场勘查时要检验接通电路的部位是否有防护设施，查明 2.确认电流斑及判断无电流斑的电击死 典型电流斑是诊断电击伤的重要依据。不典型电流斑的形态多样，与带电导体接触面的形状、接触机体的部 染色和扫描电镜等手段综合判断。对于不典型电流损伤，还应与单纯热作用损伤鉴别。通常，电流损伤(无论生前或死后遭电击)引起的组织坏死绝大多数 red)染色阳性，而爱先蓝(alcian blue)染色阴性。单纯热损伤引起的组织坏死呈盘状，与周围组织分界较清楚。 图15-7 （三版教材图17-10） 图15-8（三版教材图17-11）
电击死者也可以没有电流斑或其他任何电击迹象。220V或更低电压的电击死者,仅1/3出现电流斑:而600V以上电压电击时,几乎所有案例均可发现 触电现场环境潮湿,劳动者大汗淋漓或满手油污等情况下,接触面积又大、皮肤电阻很低,就可无电流斑形成 水中(如在水田、池塘及浴盆内)触电亦常见报道。因水是良好导体,电流在水中扩散,其接触面积较一般导体大得多,电流密度大大降低,加之水的 焦耳热大为减少,不足以形成典型的电流斑,或仅形成单纯性表皮剥脱、皮下出血及皮下组织质地变硬。水中触电的死亡原因与引起心室纤颤或电性肌肉 因此,虽然电流斑是鉴定电流损伤的重要依据,但没有电流斑者不能排除电击伤(死)。法医学鉴定应根据电源接触史,对周围环境的了解,通过详细 查和某些特殊检查结果,并排除其他死因(原有疾病或中毒等),综合判断 由于电流斑处细胞核的长径和横径之比值与正常皮肤比较具有显著性差异,所以对以上无论典型电流斑或非典型性皮肤电流损伤部位,均应取损伤部 案例:张某,男,50岁,在某浴场洗浴时,突然大叫“有电”后,便沉λ水底,经抢救无效死亡。同洗的其他几个人及服务员均称有触电感觉。经某 査、检测后,目前不存在漏电现象,其绝缘电阻均符合国家有关安全规定标准:通过两种模拟漏电试验证实,即使所检测的电气设备金属外壳与220V的电 月后,受法院委托进行司法鉴定,对沈某进行尸体解剖。同时,取出浴池中的脉冲池潜水灯。体表检查见:全身皮肤棕褐色变:体表多处散在小片擦伤 官不同程度自溶改变,主动脉和冠状动脉轻度粥样硬化。显微镜观察:左臀部皮肤损伤中间部表皮层脱落,周边部皮肤表皮呈不完全脱落,表面见菌落: 真皮层内见空泡形成:毛囊细胞核拉长,亦呈极性化改变:真皮层内胶原纤维肿胀。未检见致死性疾病的病理学改变。提取心血和胃内容进行常规毒物检 扫描电镜-能谱仪检测,结果为脉冲池潜水灯和左臀部皮肤斑痕处均检出铁元素,而其周边皮肤表面未检出铁元素。综上所述,沈某的死因可排除疾病 原因系生前遭电击死亡 3.其他电击征象皮肤金属化、电烧伤、电击纹、骨珍珠及窒息征象等均可作为电击死的依据。 4.生前与死后电流斑的鉴别究竟是生前抑或死后遭电击,必须在进行完整的法医病理学尸体解剖检查的基础上,结合案情和现场具体情况进行分 也难以确定电流斑的性质。如某人死在工作现场,上身未着衣,仅胸部发现电流斑。同室员工介绍死者近期诉说腹痛。经现场勘査和完整解剖检査,死者 此例也可能系胰腺炎发作倒地,然后触电致死。究竟胸部电流斑是死前还是死后形成仍难以确定 电流斑的肉眼和显微镜下改变既可见于生前电击,也可见于死后电击。在电流损伤组织的周围,出现伴有炎症反应的生活反应要比其他类型的损伤缓 电镜观察到血管内皮血栓形成的变化,认为从显微形态学上可与外伤引起的血管损伤和血栓相区别。也有利用放射免疫法测定某些炎症介质和酶组织化学 (二)死亡方式的确定 电击死(伤)多属意外,但自杀或他杀电击亦有发生。电击死亡方式的判定,应根据周密的案情调查和现场勘查,结合尸体位置、姿势,电流斑的形状 1.意外电击死多发生在家庭或工业生产用电中。家庭中发生的意外触电常由手触摸磨损或破裂的电线造成,损坏部位多在电线进入电器的交接处 用电热褥可导致触电。夜间遗尿或昏迷病人使用电热褥更易发生触电事故。工业用电发生意外触电主要见于违反技术操作规程,设计装配不良,如电器外 死者较易形成典型的电流斑,而且电流斑多数发生在四肢或身体露出部位。 高压电所致意外电击死,多因直接碰到高压线或在高压电线下工作,感应电击而死亡。偶见大风暴雨后,高压线被刮落至地面,行人不慎踩踏电线或 伤可能较明显 医源性触电也属意外电击。诊断或治疗过程中,使用医疗电器不慎,可发生触电事故。如触碰心内导管末端及在心电图监测下进行心包穿刺术时,小 造成电击死而引起医疗纠纷。也有因内窥镜漏电,在手术过程中触电死亡的报告。 在判定意外电击死时,有时现场本身即能说明系属意外,有的有目击者证明,但必须注意尚有两种可能:一是用其他手段(如投毒)谋害后,伪装成电 则而造成的劳动事故 电击自杀死多见于男性及精神病志者(如抑郁症)。现场安静,大多在室内,电击工具仍在现场,若见到其他损伤、窒息或中毒等均可自己完成, 线缠绕双腕:或一接上肢,一接下肢:或一接心前,一接背后:也有缠绕颈部者。自杀者所用电极多为金属物品,如铜片、硬币、铁条等。偶见利用高压 高压线的铁架去抓高压线,这种情况触电者常在电休克时坠落,由高坠伤导致死亡。 电击自杀有增多的趋势,多数较易识别。注意少数自杀的电击方式可能比较特殊,常常引起人们的怀疑。有时电击方式越特殊、越复杂,自杀的可能 3.电击他杀死现场常被破坏,有可疑足迹或搏斗痕迹,电击工具常不在现场,若见到其他损伤、窒息或中毒等自己不易完成,案情调查有他杀背」 致昏迷后再实施电击。现场常常被伪装成其他死亡(如缢死、服毒、溺死等)现场,或伪装成意外电击死现场。因此,对疑为电击他杀死者,要注意检查身 处电击伤痕:有时凶手甚至用有色药水涂敷或用膏药粘贴电流斑,企图掩盖罪行。值得注意的是,有故意制造漏电达到杀人目的,如故意通电于浴室的金 (三)电击死鉴定的注意事项 1.凡疑为电击死案例,到达现场后应首先切断电源,再进行现场勘查和尸体检验,以防止继续发生电击伤亡事故。应向有关人员详细了解事件发生经 电者能否迅速脱离电源:此外,现场心肺复苏、淮确的早期诊断和早期处理及进一步心脑肺复苏对预后均很重要 及时了解电源电压、电流种类并注意环境干燥度等。索取有关资料,如电路检测及电器结构、安装情况,电器有无漏电及漏电原因等。现场检测有 3.详细检查死者穿着的衣服有无撕裂、烧坏:鞋底有无击穿,鞋底的铁钉有无熔化:随身携带的金属物品有无熔化等 现场对尸体进行初步检验后,及时在具备充足照明和设备条件的地点进行完整的尸体解剖,全面检查各内脏器官,以明确真正的死亡原因。仔细寻 查身体的隐蔽部位,并取材留作组织学检査及金属元素分析等。不可单凭镜下局部表皮细胞的极性化现象就认定电流斑 第二节雷击死 雷电是带有大量电荷的云层与云层间、云层与其周围空气间或云层与地面间的电位差急剧增大,以致在极短的时间内产生的巨大自然放电现象。云层 雷电属超高压直流电,其电压可高达10V,电流最高值约数万~10万安培,如此高的电压和电流放电,可击毙在电路中的任何生命体。此外,雷电尚 复的电击为0.01~0.1s:雷电范围宽度可达6m,长度达1.6km。雷电支流能从数点击向地面,接触人体可引起伤亡。受雷击而造成的死亡,称雷击死(deat 仅其中的个别人伤亡,大多数却幸免于难。这可能与雷电不是交流电,而且作用时间极为短暂,其能量有时可完全消耗在衣服上有关。 我国雷击死(伤)的发生率,农村居民高于城市居民约30倍。遇暴风雨时,下列情况易遗雷击 1.站在大树下躲雨,尤其是身着衣服被淋湿者。遭雷击后树木可同时被损坏。 2.露天运动场内,人群拥挤在一处,或几个人紧靠在一起,衣服淋湿 3.高大建筑物,或房屋虽不高但紧靠大树。雷击后可出现墙壁裂开 4.虽身处室内,但靠近烟囱处,或正在听收音机,看电视,打电话者。 户外行人,尤其是携带金属物品者 6.雷雨时在江河、湖泊或海洋航行、游泳 雷电对人体的作用 雷电对人体具有电流的直接作用、超热作用及空气膨胀导致的机械性损伤作用。其中,电流的直接作用对人体的危害最大
电击死者也可以没有电流斑或其他任何电击迹象。220V或更低电压的电击死者，仅1/3出现电流斑；而600V以上电压电击时，几乎所有案例均可发现电 触电现场环境潮湿，劳动者大汗淋漓或满手油污等情况下，接触面积又大、皮肤电阻很低，就可无电流斑形成。 水中(如在水田、池塘及浴盆内)触电亦常见报道。因水是良好导体，电流在水中扩散，其接触面积较一般导体大得多，电流密度大大降低，加之水的 焦耳热大为减少，不足以形成典型的电流斑，或仅形成单纯性表皮剥脱、皮下出血及皮下组织质地变硬。水中触电的死亡原因与引起心室纤颤或电性肌肉 因此，虽然电流斑是鉴定电流损伤的重要依据，但没有电流斑者不能排除电击伤(死)。法医学鉴定应根据电源接触史，对周围环境的了解，通过详细 查和某些特殊检查结果，并排除其他死因（原有疾病或中毒等），综合判断。 由于电流斑处细胞核的长径和横径之比值与正常皮肤比较具有显著性差异，所以对以上无论典型电流斑或非典型性皮肤电流损伤部位，均应取损伤部 案例：张某，男，50岁，在某浴场洗浴时，突然大叫“有电”后，便沉入水底，经抢救无效死亡。同洗的其他几个人及服务员均称有触电感觉。经某 查、检测后，目前不存在漏电现象，其绝缘电阻均符合国家有关安全规定标准；通过两种模拟漏电试验证实，即使所检测的电气设备金属外壳与220V的电 月后，受法院委托进行司法鉴定，对沈某进行尸体解剖。同时，取出浴池中的脉冲池潜水灯。体表检查见：全身皮肤棕褐色变；体表多处散在小片擦伤； 官不同程度自溶改变，主动脉和冠状动脉轻度粥样硬化。显微镜观察：左臀部皮肤损伤中间部表皮层脱落，周边部皮肤表皮呈不完全脱落，表面见菌落； 真皮层内见空泡形成；毛囊细胞核拉长，亦呈极性化改变；真皮层内胶原纤维肿胀。未检见致死性疾病的病理学改变。提取心血和胃内容进行常规毒物检 经扫描电镜-能谱仪检测，结果为脉冲池潜水灯和左臀部皮肤斑痕处均检出铁元素，而其周边皮肤表面未检出铁元素。综上所述，沈某的死因可排除疾病和 原因系生前遭电击死亡。 3.其他电击征象 皮肤金属化、电烧伤、电击纹、骨珍珠及窒息征象等均可作为电击死的依据。 4.生前与死后电流斑的鉴别 究竟是生前抑或死后遭电击，必须在进行完整的法医病理学尸体解剖检查的基础上，结合案情和现场具体情况进行分析 也难以确定电流斑的性质。如某人死在工作现场，上身未着衣，仅胸部发现电流斑。同室员工介绍死者近期诉说腹痛。经现场勘查和完整解剖检查，死者 此例也可能系胰腺炎发作倒地，然后触电致死。究竟胸部电流斑是死前还是死后形成仍难以确定。 电流斑的肉眼和显微镜下改变既可见于生前电击，也可见于死后电击。在电流损伤组织的周围，出现伴有炎症反应的生活反应要比其他类型的损伤缓 电镜观察到血管内皮血栓形成的变化，认为从显微形态学上可与外伤引起的血管损伤和血栓相区别。也有利用放射免疫法测定某些炎症介质和酶组织化学 (二)死亡方式的确定 电击死(伤)多属意外，但自杀或他杀电击亦有发生。电击死亡方式的判定，应根据周密的案情调查和现场勘查，结合尸体位置、姿势，电流斑的形状 1.意外电击死 多发生在家庭或工业生产用电中。家庭中发生的意外触电常由手触摸磨损或破裂的电线造成，损坏部位多在电线进入电器的交接处， 用电热褥可导致触电。夜间遗尿或昏迷病人使用电热褥更易发生触电事故。工业用电发生意外触电主要见于违反技术操作规程，设计装配不良，如电器外 死者较易形成典型的电流斑，而且电流斑多数发生在四肢或身体露出部位。 高压电所致意外电击死，多因直接碰到高压线或在高压电线下工作，感应电击而死亡。偶见大风暴雨后，高压线被刮落至地面，行人不慎踩踏电线或 伤可能较明显。 医源性触电也属意外电击。诊断或治疗过程中，使用医疗电器不慎，可发生触电事故。如触碰心内导管末端及在心电图监测下进行心包穿刺术时，小 造成电击死而引起医疗纠纷。也有因内窥镜漏电，在手术过程中触电死亡的报告。 在判定意外电击死时，有时现场本身即能说明系属意外，有的有目击者证明，但必须注意尚有两种可能：一是用其他手段(如投毒)谋害后，伪装成电 则而造成的劳动事故。 2.电击自杀死 多见于男性及精神病患者(如抑郁症)。现场安静，大多在室内，电击工具仍在现场，若见到其他损伤、窒息或中毒等均可自己完成， 线缠绕双腕；或一接上肢，一接下肢；或一接心前，一接背后；也有缠绕颈部者。自杀者所用电极多为金属物品，如铜片、硬币、铁条等。偶见利用高压 高压线的铁架去抓高压线，这种情况触电者常在电休克时坠落，由高坠伤导致死亡。 电击自杀有增多的趋势，多数较易识别。注意少数自杀的电击方式可能比较特殊，常常引起人们的怀疑。有时电击方式越特殊、越复杂，自杀的可能 3.电击他杀死 现场常被破坏，有可疑足迹或搏斗痕迹，电击工具常不在现场，若见到其他损伤、窒息或中毒等自己不易完成，案情调查有他杀背景 致昏迷后再实施电击。现场常常被伪装成其他死亡(如缢死、服毒、溺死等)现场，或伪装成意外电击死现场。因此，对疑为电击他杀死者，要注意检查身 处电击伤痕；有时凶手甚至用有色药水涂敷或用膏药粘贴电流斑，企图掩盖罪行。值得注意的是，有故意制造漏电达到杀人目的，如故意通电于浴室的金 (三) 电击死鉴定的注意事项 1.凡疑为电击死案例，到达现场后应首先切断电源，再进行现场勘查和尸体检验，以防止继续发生电击伤亡事故。应向有关人员详细了解事件发生经 电者能否迅速脱离电源；此外，现场心肺复苏、准确的早期诊断和早期处理及进一步心脑肺复苏对预后均很重要。 2.及时了解电源电压、电流种类并注意环境干燥度等。索取有关资料，如电路检测及电器结构、安装情况，电器有无漏电及漏电原因等。现场检测有 3.详细检查死者穿着的衣服有无撕裂、烧坏；鞋底有无击穿，鞋底的铁钉有无熔化；随身携带的金属物品有无熔化等。 4.现场对尸体进行初步检验后，及时在具备充足照明和设备条件的地点进行完整的尸体解剖，全面检查各内脏器官，以明确真正的死亡原因。仔细寻 查身体的隐蔽部位，并取材留作组织学检查及金属元素分析等。不可单凭镜下局部表皮细胞的极性化现象就认定电流斑。 第二节 雷 击 死 雷电是带有大量电荷的云层与云层间、云层与其周围空气间或云层与地面间的电位差急剧增大，以致在极短的时间内产生的巨大自然放电现象。云层 雷电属超高压直流电，其电压可高达109V，电流最高值约数万～10万安培，如此高的电压和电流放电，可击毙在电路中的任何生命体。此外，雷电尚 复的电击为0.01～0.1s；雷电范围宽度可达6m，长度达1.6km。雷电支流能从数点击向地面，接触人体可引起伤亡。受雷击而造成的死亡，称雷击死(deat 仅其中的个别人伤亡，大多数却幸免于难。这可能与雷电不是交流电，而且作用时间极为短暂，其能量有时可完全消耗在衣服上有关。 我国雷击死(伤)的发生率，农村居民高于城市居民约30倍。遇暴风雨时，下列情况易遭雷击： 1.站在大树下躲雨，尤其是身着衣服被淋湿者。遭雷击后树木可同时被损坏。 2.露天运动场内，人群拥挤在一处，或几个人紧靠在一起，衣服淋湿。 3.高大建筑物，或房屋虽不高但紧靠大树。雷击后可出现墙壁裂开。 4.虽身处室内，但靠近烟囱处，或正在听收音机，看电视，打电话者。 5.户外行人，尤其是携带金属物品者。 6.雷雨时在江河、湖泊或海洋航行、游泳。 一、雷电对人体的作用 雷电对人体具有电流的直接作用、超热作用及空气膨胀导致的机械性损伤作用。其中，电流的直接作用对人体的危害最大
雷电可以通过多种途径导致人体发生电休克:①放出的电流直接通过人体,电流强度可高达30kA,作用时间可长达ls,必然造成死亡:②闪电在一定 引起死亡:③闪电通过人体附近的金属物体,所产生的感应电流也可引起电休克,但多数人可以存活:④空中放电时,如身体接触或在电弧范围内,虽身 距离:⑤在雷击范围内,分散的电流由一足到另一足也可引起休克,但这种电流通路不至于引起身体的严重损伤 闪电电弧可使大气温度骤增,导致爆炸性膨胀,爆炸效应摧毁性强,可使固体物碎裂。爆炸所产生的冲击波可将人体抛掷若干米远,导致杋体遭受机械性 雷电作用于人体可引起几种不同的后果 1.死亡受雷击者可当场死亡或数天后死亡。其原因可能是由于强大电流的直接冲击作用,导致心脏或神经中枢麻痹而死:也可能死于电休克、局 较严重疾病:有的甚至死于过度惊吓或神经源性休克 在法国某小镇,3个士兵站在一棵大树下躲闢,雷闢过后,他们仍然站在原地,某君去触摸他们的身体,3个士兵顷刻倒地化成一堆灰烬。此乃雷电的超高压、超高温所致。某雷击伤员,体表无明显 2.雷击综合征遭雷击后,如果受害人不死于雷击即刻,可能产生雷击综合征( lightning syndrome),包括意识丧失、外周或脑神经功能暂时障碍 损、视网膜剥离及皮肤烧伤等 某人右肩部遭需击,结果右肩至两足踝烧伤、毛发烧焦、右耳鼓膜穿孔、血压升高、窦性心动过速,后出现血尿、蛋白尿、管型尿等 3.雷击后的迟发效应雷击后幸存者,神经系统的异常较其他软组织损伤显著。可因周围神经分支受损,引起皮下组织血液循环障碍,皮肤呈现营 觉缺失或异常等。这些后果可延续数月或数年之久。少数人可发生记忆力减退或健忘、精神障碍及性格改变等。由于闪电光极为强烈,内含不同组分的红 4.机械性损伤雷击时,压缩空气所产生的冲击波打击人体,可引起体表和体内各器官严重的机械性损伤如全身肢体断离、颅骨粉碎性骨折、各内月 某三起雷击案例中,有两起发生于室外,死亡2人:一起发生于室内,亦死亡2人。此4例尸体检验中,眼结膜下、口、鼻腔均有出血,其中1例有衣服撕裂、烧伤等。三起雷击案例未死亡的19人中, 不适。此19人遭雷击后的表现均为神经系统的异常 雷击死者的病理学改变 (一)体表改变 雷击所造成机体的损伤差异很大,体表可以有很广泛的损伤,也可以没有任何损伤征象。多数雷击死者可发现烧伤,如毛发灼伤乃至炭化:也可以有 为枪弹射入口。接触金属物体处的皮肤可发生电流斑。出口常见于手足,尤以足部最为常见。出口处皮肤、肌肉洞穿、炸裂,甚至伴有烧伤。个别见皮肤 1.雷电击纹雷电通过的皮肤上遗留下红色或蔷薇色树枝状或燕尾状斑纹,称雷电击纹(1 ightning mark),或称为树枝状纹( arborescent mark 所致,有时可伴有血液渗出。典型的雷电击纹由不同宽度的红线组成,多位于颈、胸部,也可位于肩背部、腹側或前臂等处。腹股沟与腋窝等处皮肤因灌 型的雷电击纹常常迅速褪色或消失,有时在死后24小时内即不复存在。在雷击后存活的机体上,此斑纹短期内消失,最多可保持数日。 案例:7月20日15时30分,室外气温25℃,天下暴雨,伴有闪电雷鸣。某男,52岁,推着自行车行走在某鱼塘的小路上,一阵雷声后被人(目击者)2 边缘有烧焦痕迹,相应部位的背部皮肤有片状轻度“擦伤”样的烧伤改变,左足底皮肤圆形轻度烧焦样损伤改变,对应的左侧胶鞋底可见一个贯穿的小 及尸体检查结果,综合分析认为,该男子符合雷击损伤致死(图15-9) 图15-9 图15-9皮肤雷电损伤与雷电击穿的胶鞋底 左图:雷击死者背部皮肤见明显的轻度皮肤烧伤 中图:左足底损伤(电流出口); 右图:左足的胶鞋底部见雷电击穿的小孔洞。 2.雷电烧伤由于闪电历时短,电流通过体表的面积大,很少看到雷击本身造成的严重烧伤。但是携带的金属物品如表带、项链、硬币等接触剖 可熔化,使局部烧伤的形态类似上述物品。但与高压电流不同,其烧伤程度不达皮下组织。在电阻小的部位,特别是潮湿皮肤皱褶处,仅形成线状烧伤 3.衣服及所带金属物品的损坏雷击受害者的衣服可被撕裂成碎片,有的被剥下,甚至抛离尸体一段距离。雷电入口、出口处的衣帽鞋袜可出现圆 带扣、钢笔、表链、钥匙等可被熔化:铁制品可被磁化。 (二)体内改变 雷电死者内部损伤可以很严重,如骨折、脑损 肾脏损害、眼部损害、血管和内脏器官破裂等 1.头部改变雷电最常击中头部,可引起帽状 员原数界 颅骨骨折,硬脑膜下和蛛网膜下腔出血。脑组织尤其是延髓发生弥漫性点状出血。全脑月 气冲击波所引起的机械性损伤所致,或是人体被抛掷跌落的结果 2.内部器官改变各器官的改变与一般的急性窒息征象相似。可见各器官淤血、出血,浆膜下和粘膜下点状出血。心室腔内血液暗红色、不凝固。4 雷击时,胎儿可死亡或引发流产,偶见子宫破裂 三、雷击死的法医学鉴定 通过案情调査和现场勘验,弄清在案发当时、出事地点是否有雷击及遭雷击后出现的物体损坏证据,死者体表的特殊改变(雷电击纹、电流λ口和出I 炸口常在后跟部:经详细尸体检验排除其他死因,则雷击与损伤及死亡间的关系容易判断。尤其是雷击受害者可能不止一人,因而常有目击证人。 雷击死多发生于夏季七、八月间雷雨季节。现场比较特别,破坏力巨大,非人力所能为,多见于旷野、农田或室内电器近旁:常同时有树木、房屋被 雷电击纹是诊断雷击死较有价值的征象,但并非每例都出现,而且也容易消失。因此,应及时在现场检查尸体并拍照。如果没有发现雷电击纹,并不 雷击可形成机械性损伤,如头皮下出血,颅骨骨折,颅内血肿,或抛掷跌落形成高坠伤等,加之衣服撕碎、剥脱,如果无目击者或尸体发现较迟,加 杀。反之,亦偶有他杀犯罪时适逢雷击,因而罪犯杀人后,趁打雷之际,放火焚烧房子,企图掩盖事实、毁灭罪证。 第三节其他物理因素物理因素损伤 物理因素损伤范围广泛。机械性窒息、损伤、高低温损伤、电击伤等,已有章节叙述,本节仅述及其余的物理因素损伤 气压损伤 人类长期适应或习惯在一个大气压(101,325Pa)环境中生活。气压突然过低或过高的突然改变,会引起功能障碍,甚至死亡。气压病( dysbarism)是 主要发生在飞行员、登山和潜水作业人员,这些通常属于职业病和军事医学的研究范畴。近年来随着潜水运动兴起,普通人发生意外的情况也逐渐增多 气压病发生的情况不同而分别予以不同的病名,如潜水病、沉箱病、潜涵病、高压病、航空病、高原病等。其实按发病机制都属于减压病
雷电可以通过多种途径导致人体发生电休克：①放出的电流直接通过人体，电流强度可高达30kA，作用时间可长达1s，必然造成死亡；②闪电在一定 引起死亡；③闪电通过人体附近的金属物体，所产生的感应电流也可引起电休克，但多数人可以存活；④空中放电时，如身体接触或在电弧范围内，虽身 距离；⑤在雷击范围内，分散的电流由一足到另一足也可引起休克，但这种电流通路不至于引起身体的严重损伤。 闪电电弧可使大气温度骤增，导致爆炸性膨胀，爆炸效应摧毁性强，可使固体物碎裂。爆炸所产生的冲击波可将人体抛掷若干米远，导致机体遭受机械性 雷电作用于人体可引起几种不同的后果： 1.死亡 受雷击者可当场死亡或数天后死亡。其原因可能是由于强大电流的直接冲击作用，导致心脏或神经中枢麻痹而死；也可能死于电休克、局部 较严重疾病；有的甚至死于过度惊吓或神经源性休克。 在法国某小镇，3个士兵站在一棵大树下躲雨，雷雨过后，他们仍然站在原地，某君去触摸他们的身体，3个士兵顷刻倒地化成一堆灰烬。此乃雷电的超高压、超高温所致。某雷击伤员，体表无明显烧 2.雷击综合征 遭雷击后，如果受害人不死于雷击即刻，可能产生雷击综合征(lightning syndrome)，包括意识丧失、外周或脑神经功能暂时障碍 损、视网膜剥离及皮肤烧伤等。 某人右肩部遭雷击，结果右肩至两足踝烧伤、毛发烧焦、右耳鼓膜穿孔、血压升高、窦性心动过速，后出现血尿、蛋白尿、管型尿等。 3.雷击后的迟发效应 雷击后幸存者，神经系统的异常较其他软组织损伤显著。可因周围神经分支受损，引起皮下组织血液循环障碍，皮肤呈现营养 觉缺失或异常等。这些后果可延续数月或数年之久。少数人可发生记忆力减退或健忘、精神障碍及性格改变等。由于闪电光极为强烈，内含不同组分的红 4.机械性损伤 雷击时，压缩空气所产生的冲击波打击人体，可引起体表和体内各器官严重的机械性损伤如全身肢体断离、颅骨粉碎性骨折、各内脏 某三起雷击案例中，有两起发生于室外，死亡2人；一起发生于室内，亦死亡2人。此4例尸体检验中，眼结膜下、口、鼻腔均有出血，其中1例有衣服撕裂、烧伤等。三起雷击案例未死亡的19人中，有 不适。此19人遭雷击后的表现均为神经系统的异常。 二、雷击死者的病理学改变 （一）体表改变 雷击所造成机体的损伤差异很大，体表可以有很广泛的损伤，也可以没有任何损伤征象。多数雷击死者可发现烧伤，如毛发灼伤乃至炭化；也可以有 为枪弹射入口。接触金属物体处的皮肤可发生电流斑。出口常见于手足，尤以足部最为常见。出口处皮肤、肌肉洞穿、炸裂，甚至伴有烧伤。个别见皮肤 1.雷电击纹 雷电通过的皮肤上遗留下红色或蔷薇色树枝状或燕尾状斑纹，称雷电击纹(lightning mark)，或称为树枝状纹(arborescent mark 所致，有时可伴有血液渗出。典型的雷电击纹由不同宽度的红线组成，多位于颈、胸部，也可位于肩背部、腹侧或前臂等处。腹股沟与腋窝等处皮肤因潮 型的雷电击纹常常迅速褪色或消失，有时在死后24小时内即不复存在。 在雷击后存活的机体上，此斑纹短期内消失，最多可保持数日。 案例：7月20日15时30分，室外气温25℃，天下暴雨，伴有闪电雷鸣。某男，52岁，推着自行车行走在某鱼塘的小路上，一阵雷声后被人（目击者）发 边缘有烧焦痕迹，相应部位的背部皮肤有片状轻度 “擦伤”样的烧伤改变，左足底皮肤圆形轻度烧焦样损伤改变，对应的左侧胶鞋底可见一个贯穿的小孔 及尸体检查结果，综合分析认为，该男子符合雷击损伤致死(图15-9)。 图15-9 皮肤雷电损伤与雷电击穿的胶鞋底 左图：雷击死者背部皮肤见明显的轻度皮肤烧伤； 中图：左足底损伤（电流出口）； 右图：左足的胶鞋底部见雷电击穿的小孔洞。 2.雷电烧伤 由于闪电历时短，电流通过体表的面积大，很少看到雷击本身造成的严重烧伤。但是携带的金属物品如表带、项链、硬币等接触部 可熔化，使局部烧伤的形态类似上述物品。但与高压电流不同，其烧伤程度不达皮下组织。在电阻小的部位，特别是潮湿皮肤皱褶处，仅形成线状烧伤。 3.衣服及所带金属物品的损坏 雷击受害者的衣服可被撕裂成碎片，有的被剥下，甚至抛离尸体一段距离。雷电入口、出口处的衣帽鞋袜可出现圆形 带扣、钢笔、表链、钥匙等可被熔化；铁制品可被磁化。 （二）体内改变 雷电死者内部损伤可以很严重，如骨折、脑损伤、鼓膜破裂、肾脏损害、眼部损害、血管和内脏器官破裂等。 1.头部改变 雷电最常击中头部，可引起帽状腱膜下血肿，颅骨骨折，硬脑膜下和蛛网膜下腔出血。脑组织尤其是延髓发生弥漫性点状出血。全脑肿 气冲击波所引起的机械性损伤所致，或是人体被抛掷跌落的结果。 2.内部器官改变 各器官的改变与一般的急性窒息征象相似。可见各器官淤血、出血，浆膜下和粘膜下点状出血。心室腔内血液暗红色、不凝固。心 雷击时，胎儿可死亡或引发流产，偶见子宫破裂。 三、雷击死的法医学鉴定 通过案情调查和现场勘验，弄清在案发当时、出事地点是否有雷击及遭雷击后出现的物体损坏证据，死者体表的特殊改变(雷电击纹、电流入口和出口 炸口常在后跟部；经详细尸体检验排除其他死因，则雷击与损伤及死亡间的关系容易判断。尤其是雷击受害者可能不止一人，因而常有目击证人。 雷击死多发生于夏季七、八月间雷雨季节。现场比较特别，破坏力巨大，非人力所能为，多见于旷野、农田或室内电器近旁；常同时有树木、房屋被 雷电击纹是诊断雷击死较有价值的征象，但并非每例都出现，而且也容易消失。因此，应及时在现场检查尸体并拍照。如果没有发现雷电击纹，并不 雷击可形成机械性损伤，如头皮下出血，颅骨骨折，颅内血肿，或抛掷跌落形成高坠伤等，加之衣服撕碎、剥脱，如果无目击者或尸体发现较迟，加 杀。反之，亦偶有他杀犯罪时适逢雷击,因而罪犯杀人后，趁打雷之际，放火焚烧房子，企图掩盖事实、毁灭罪证。 陈龙 第三节 其他物理因素物理因素损伤 物理因素损伤范围广泛。机械性窒息、损伤、高低温损伤、电击伤等，已有章节叙述，本节仅述及其余的物理因素损伤。 一、气压损伤 人类长期适应或习惯在一个大气压（101,325Pa）环境中生活。气压突然过低或过高的突然改变，会引起功能障碍，甚至死亡。气压病（dysbarism）是 主要发生在飞行员、登山和潜水作业人员，这些通常属于职业病和军事医学的研究范畴。近年来随着潜水运动兴起，普通人发生意外的情况也逐渐增多， 气压病发生的情况不同而分别予以不同的病名，如潜水病、沉箱病、潜涵病、高压病、航空病、高原病等。其实按发病机制都属于减压病。 图15-9
决定人体受气压损伤的因素有:①有无对气压变化的适应能力:②气压改变(减压)的速度:③气压变化(低压)维持的时间 一)气压骤增造成的损伤 爆炸时人体周围压力骤增,或爆炸的冲击波可引起肺及其他内部器官的损伤。当人体受汽车、火车撞击尤其是碾轧时的损伤,肺表面特别是沿各叶边 血,常见位置在肺的后面近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变 二)迅速从高气压环境降至低气压环境出现的损伤 人体无论是从高气压环境中迅速降至正常气压,或从正常气压迅速降至低气压,均可发生气压损伤,引起减压病或沉箱病( decompression disease orε 多数均在减压后1~36小时内。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等 在深水作业或潜水运动时,人体每下潜10m,即多承受一个大气压的压力。非沉箱的个体潜水时,空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国 发生意识障碍。在高气压环境下,气压越高,停留的时间越长,则溶解的气体越多。当沉箱上浮到水面过快时,人体周围气压从高气压迅速转向正常,气 碳能参加代谢,被组织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在血管中,由小气泡融合成大气泡形成空气栓塞,阻碍血液循环,使相应组织发生缺血或 的结缔组织中,难以除去。氮气泡在血管外可挤压血管并刺微神经末梢。 气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同,则可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死(又称减压性骨坏死)。脊髓气 的血管中有大量气泡时,可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心功能衰竭而死亡。眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、 气泡累及脑组织引起区域性损伤时,文献曾报道过有下述各种不同症状和体征:眩晕、头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜 调、肌肉震颤、自主神经功能紊乱,甚至休克、昏迷 (三)长时间低气压对人体的影响 在高气压环境中较长时间,只要缓慢减压,不至于引起严重后果。长时间在低气压下,则由于慢性缺氧,可致高山病综合征,表现为头痛、眩晕、鼻 髓增生。海拔越高,居留时间越长,红细胞也越多,这是一种代偿功能 高原性脑水肿,又称高原昏迷或高原脑病。发病率低,但较易引起死亡。见于快速进入4000米以上高原者,发病急,多在夜间。主要病因为急性缺氧 有颅压增高现象,如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐,以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快 常,压力可稍偏高。病理检验可见脑膜、脑实质血管及静脉窦均充血、脑实质高度水肿。脑实质有散在的点状及小片状出血,偶可有大片出血。脑细胞广 小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重,少数病例可出现脑血栓 高原性心脏病 high altitude heart disease,HAHD是慢性高原病的一种临床类型,为海拔3000m以上地区移居人群多发病,其发病机制尚不清楚,临床 临床特征主要表现为心悸、胸闷、头晕和P2亢进。诊断高原性心脏病必须满足以下条件:①从低海拔到更高海拔(300米以上)或长期居住在高海拔地区 査见肺动脉听诊区第二心音亢进,超声或导管检查示肺动脉高压:④排除其他疾病 高原肺水肿high- altitude pulmonary edema.,HAPE)是一种非心原性肺水肿,常发生在健康人快速到2500m以上地区,还来不及适应就从事体力劳动而 素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。 (四)气压损伤的法医学鉴定 减压病主要为灾害性事故,他杀罕见,未査见自杀的报告。法医鉴定要解决的问題是确证死亡原因和死亡方式:排除其他原因所造成的他杀,或揭露 进行尸检,寻找右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时,采取气泡中的气体进行气体分析,作为空气栓塞的重要证据。 尸体解剖除法医工作者参加外,还必须请有专门知识的有关专家到场参加,检查各项设备包括潜水设备。听取专家建议尸体解剖是否应在减压舱内进 开颅取脑,用动脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉,然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出 二、放射性损伤 放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。人体在正常情况下也经常接触一些辐射,如:宇宙射线、空 显的反应,即机体对辐射具有一定的耐受性。当前,原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物学及医学等领域,造福于人类,但如不注意防护,就会发 (一)放射线的生物学效应 1病因学导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物 点是有很高的运动速度,能穿透物质。 无论粒子或电磁波辐射,作用于物质均能引起电离,故统称为电离辐射,并可引起组织细胞的损伤。 2电离辐射作用的基本方式辐射能作用于人体后引起机体内一系列变化,这些变化可分为两大类,即原发作用和继发作用。 (1)原发作用是射线引起的辐射生物学过程(如电离、激发)及辐射化学过程(自由基形成),因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞 射缰射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用,导致部分电子动能传递给分子,分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多 基,可以用下式表示: R+H RH代表一个生物分子,R代表一个生物分子自由基,H为氢自由基。 自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼,多数很不稳定,很容易与其他物质发生反应,生成新的自由基。破坏核酸、蛋 (2)继发作用在原发作用的基础上,机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。当放射损伤时,如用10~306y照射小鼠的脾或肢体时,被 8Gy时,在小鼠的脾或肝(被屏蔽部位)亦发生细胞形态上的改变,脾中ATP酶活性升高,大鼠头部照射25oy脾中RNA酶活性可增加5倍:照射10Gy时增 减少,血凝时间延长等 3生物大分子的损伤效应 DNA是细胞增殖、遗传的物质基础,是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。DNA是电离辐射作用的靶分子,在细胞辐射损伤中起重要作用。电离 表明,电离辐射作用于DNA后,可导致: (1)DNA分子损伤 1)碱基变化(DNλ base chanεe):有下列几种:碱基环破坏:碱基脱落丢失:碱基瞽代,即嘌呤碱被另-嘌呤碱替代,或嘌呤碱被嘧啶碱替代:形 2)DNA链断裂( DNA molecular breakage):是辐射损伤的主要形式。磷酸二酯键断裂,脱氧核糖分子破坏,碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链 breaks)。双链断裂常并发氢键断裂。双链断裂难以修复,是细胞死亡的重要原因 3)DNA交联( DNA cross- linkage):DNA分子受损伤后,在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键,而发生DNA-DNA交联和DNA蛋白质交联 (2)DNA合成抑制 DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标,受001y照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.25~125Gyy线全身照射3小时后,3H-TdR掺入脾腫 种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少,以及能量供应障碍等都有关 (3)DNA分解增强
决定人体受气压损伤的因素有：①有无对气压变化的适应能力；②气压改变（减压）的速度；③气压变化（低压）维持的时间。 （一）气压骤增造成的损伤 爆炸时人体周围压力骤增，或爆炸的冲击波可引起肺及其他内部器官的损伤。当人体受汽车、火车撞击尤其是碾轧时的损伤，肺表面特别是沿各叶边 血，常见位置在肺的后面近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变。 （二）迅速从高气压环境降至低气压环境出现的损伤 人体无论是从高气压环境中迅速降至正常气压，或从正常气压迅速降至低气压，均可发生气压损伤，引起减压病或沉箱病（decompression disease or c 多数均在减压后1～36小时内。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等。 在深水作业或潜水运动时，人体每下潜10m，即多承受一个大气压的压力。非沉箱的个体潜水时，空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国家 发生意识障碍。在高气压环境下，气压越高，停留的时间越长，则溶解的气体越多。当沉箱上浮到水面过快时，人体周围气压从高气压迅速转向正常，气 碳能参加代谢，被组织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在血管中，由小气泡融合成大气泡形成空气栓塞，阻碍血液循环，使相应组织发生缺血或 的结缔组织中，难以除去。氮气泡在血管外可挤压血管并刺激神经末梢。 气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同，则可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死（又称减压性骨坏死）。脊髓气 的血管中有大量气泡时，可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心功能衰竭而死亡。眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、 气泡累及脑组织引起区域性损伤时，文献曾报道过有下述各种不同症状和体征：眩晕、头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜 调、肌肉震颤、自主神经功能紊乱，甚至休克、昏迷。 （三）长时间低气压对人体的影响 在高气压环境中较长时间，只要缓慢减压，不至于引起严重后果。长时间在低气压下，则由于慢性缺氧，可致高山病综合征，表现为头痛、眩晕、鼻 髓增生。海拔越高，居留时间越长，红细胞也越多，这是一种代偿功能。 高原性脑水肿，又称高原昏迷或高原脑病。发病率低，但较易引起死亡。见于快速进入4000米以上高原者，发病急，多在夜间。主要病因为急性缺氧 有颅压增高现象，如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快， 常，压力可稍偏高。病理检验可见脑膜、脑实质血管及静脉窦均充血、脑实质高度水肿。脑实质有散在的点状及小片状出血，偶可有大片出血。脑细胞广 小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重，少数病例可出现脑血栓。 高原性心脏病(high altitude heart disease, HAHD)是慢性高原病的一种临床类型，为海拔3 000 m以上地区移居人群多发病，其发病机制尚不清楚，临床呈 临床特征主要表现为心悸、胸闷、头晕和P2亢进。诊断高原性心脏病必须满足以下条件：①从低海拔到更高海拔（3000米以上）或长期居住在高海拔地区 查见肺动脉听诊区第二心音亢进，超声或导管检查示肺动脉高压；④排除其他疾病。 高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema, HAPE)是一种非心原性肺水肿，常发生在健康人快速到2 500 m以上地区，还来不及适应就从事体力劳动而产 素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。 （四）气压损伤的法医学鉴定 减压病主要为灾害性事故，他杀罕见，未查见自杀的报告。法医鉴定要解决的问题是确证死亡原因和死亡方式；排除其他原因所造成的他杀，或揭露 进行尸检，寻找右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时，采取气泡中的气体进行气体分析，作为空气栓塞的重要证据。 尸体解剖除法医工作者参加外，还必须请有专门知识的有关专家到场参加，检查各项设备包括潜水设备。听取专家建议尸体解剖是否应在减压舱内进 开颅取脑，用动脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉，然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出。 二、放射性损伤 放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。人体在正常情况下也经常接触一些辐射，如：宇宙射线、空 显的反应，即机体对辐射具有一定的耐受性。当前，原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物学及医学等领域，造福于人类，但如不注意防护，就会发 （一）放射线的生物学效应 1.病因学 导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物 点是有很高的运动速度，能穿透物质。 无论粒子或电磁波辐射，作用于物质均能引起电离，故统称为电离辐射，并可引起组织细胞的损伤。 2.电离辐射作用的基本方式 辐射能作用于人体后引起机体内一系列变化，这些变化可分为两大类，即原发作用和继发作用。 （1）原发作用 是射线引起的辐射生物学过程（如电离、激发）及辐射化学过程（自由基形成），因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞 辐射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用，导致部分电子动能传递给分子，分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多 基，可以用下式表示： RH ———— R+H RH代表一个生物分子，R代表一个生物分子自由基，H为氢自由基。 自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼，多数很不稳定，很容易与其他物质发生反应，生成新的自由基。破坏核酸、蛋 （2）继发作用 在原发作用的基础上，机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。当放射损伤时，如用10～30Gy照射小鼠的脾或肢体时，被 8Gy时，在小鼠的脾或肝（被屏蔽部位）亦发生细胞形态上的改变，脾中ATP酶活性升高，大鼠头部照射25Gy脾中RNA酶活性可增加5倍；照射10Gy时增加 减少，血凝时间延长等。 3.生物大分子的损伤效应 DNA是细胞增殖、遗传的物质基础，是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。DNA是电离辐射作用的靶分子，在细胞辐射损伤中起重要作用。电离 表明，电离辐射作用于DNA后，可导致： （1）DNA分子损伤 1）碱基变化（DNA base change）：有下列几种：碱基环破坏；碱基脱落丢失；碱基替代，即嘌呤碱被另一嘌呤碱替代，或嘌呤碱被嘧啶碱替代；形成 2）DNA链断裂（DNA molecular breakage）：是辐射损伤的主要形式。磷酸二酯键断裂，脱氧核糖分子破坏，碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链 breaks）。双链断裂常并发氢键断裂。双链断裂难以修复，是细胞死亡的重要原因。 3）DNA交联（DNA cross-linkage）：DNA分子受损伤后，在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键，而发生DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联。 （2）DNA合成抑制 DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标，受0.01Gy照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.25～1.25Gy γ线全身照射3小时后，3H-TdR掺入脾脏 种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少，以及能量供应障碍等都有关。 （3）DNA分解增强 射线
在DNA合成抑制的同时,分解代谢明显增强。原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结枃, DNase释放直接与DNA接触,增加了DNA的降解。在 (1)染色体畸变和基因突变DNA破坏可使染色体断裂,进而发生染色体的缺失、重复、倒位、易位等畸变,同时引起基因突变 (2)细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成辐射作用于细胞分裂周期,尤其分裂期(M)和合成后期(Gz),使细胞分裂延缓,甚至中止。照射后的 (3)射线对细胞结构的影响大剂量照射可以使细胞膜结构崩解,但较小剂量也可以引起膜通透性改变,如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网 4)细胞死亡可分为间期死亡和繁殖死亡 1)间期死亡:指下次分裂之前就发生的死亡,又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一些不分裂或分裂缓慢的细胞,如神经细胞、肌细胞,在大剂 亡。其发生机理可能是:①ATP合成障碍,影响细胞的能量来源:②膜系统的破坏、通透性发生改变,致钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外:③细胞核酸 2)繁殖死亡:又称为增殖死亡,是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一,指骨髓、小肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞(有不断分裂能力的 繁殖死亡 (二)影响放射性损伤的因素 同样的射线照射,如条件不一,所造成的损伤以及损伤程度也不一样 1射线的剂量与发病迟早、病变程度有密切关系。一般说,剂量大则发病早,病变重。 射线的性质不同性质的射线,其穿透力和电离力不同,对机体损害也不一致 3.照射机体的方式辐射作用于机体的方式是多种多样的,包括全身照射、局部照射;均匀照射、一次性照射、分次照射:外照射、内照射等。照射方 4性别、年龄及机体状态这些对辐射的反应也有差异。实验研究中,雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性,而年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射 5.照射时间较长时间超过允许剂量的辐射损伤,容易引起慢性放射病。目前认为,在数月内全身受照总量达1.5~2Gy,就可能发生慢性放射病 (三)放射性损伤临床表现 放射病的临床表现和经过主要根据人体受照射剂量的大小,从而产生一系列神经系统、消化系统、心血管系统及造血系统功能障碍及临床症状 (四)放射性损伤病理学改变 1皮肤、肌肉 1)急性期皮肤损伤射线作用于皮肤后可引起红斑、肿胀、疼痛、疱性皮炎、糜烂、脱毛,坏死伴溃疡形成。其特点是坏死组织与健康组织之间不 (2)慢性期皮肤损伤以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失,表皮萎缩、过度角化:血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎,血管数量减少和肥大 (3)肌肉一般说来,肌肉组织对辐射不敏感,但在大剂量照射下,仍然可以引起肌肉细胞空泡变,横纹肌萎缩、纤维化 2心血管系统 (1)心脏一般认为心脏对辐射不敏感,常见纤维性心包炎及心包积液。组织学及超微结枃检查可见心肌水肿、坏死,间质炎:肌原纤维溶解、闰盘 (2)血管动物实验证明:动脉系统对电离辐射较静脉敏感,以细动脉和毛细血管更为敏感。早期表现为血管扩张、通透性増强。内皮细胞肿胀、玻 围炎性浸润,形成瘢痕,压迫和绞窄血管,从而加重血管损伤。 肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关 (1)肺局部大剂量照射后,肺外观呈斑块状,气肿与萎陷区相间存在,伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张,肺泡间隔水肿,肺泡内子 (2)全身受照射后,初期主要为肺充血、水肿。假愈期肺充血水肿减少,支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加,管壁血浆浸润,间质胶 4消化道 口腔粘膜和上消化道病变常见。照射后1~3周可出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎,以小肠病变最明显。首先是充血、水肿,然后粘膜坏死、脱 常发生破裂损份 5肝 肝中央静脉扩张,小叶中央淤血,伴灶状出血,肝细胞萎缩和不同程度变性坏死,可继发纤维组织增生 6骨髓 骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡,以致周围血细胞缺乏。骨髓局部照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的迟发性作用可致白血病,以照射后 7.泌尿生殖系统 (1)肾的急、慢性病变主要为血管损伤,尤其是细动脉和毛细血管。内皮细胞肿胀,血管扩张。血管病变导致肾单位缺血,继而肾小球玻璃样变、 (2)睾丸生殖上皮对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制,发生变性坏死。持续性作用则致曲细精管硬化,间质血管壁玻璃样变, (3)卵巢也属辐射敏感组织。人卵巢受3Gy照射后数天内,可见闭锁卵泡明显增加,仅少数卵细胞及其卵泡上皮残存 8软骨和骨组织 正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感,可导致生长异常。可见骺板软骨的软骨细胞变性、坏死或消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射 9内分泌系统 (1)垂体部分垂体细胞萎缩,部分肥大、增生。嗜酸性细胞数量明显减少,嗜碱性细胞减少轻微,两种细胞所含颗粒变形或脱失,胞浆空化,细胞 (2)肾上腺皮质主要改变在束状带,有散在小出血点。出现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生,实质细胞萎缩及 10中枢神经系统 在胚胎发育早期,小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显,包括尼氏 细胞溶解。脑内胶质细胞突起消失、断裂。部分胶质细胞肥大。脑白质区神经纤维髓鞘脱失,随时间延长而加重 脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变,以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏死和横截性脊髓炎综合征。血管损害及血栓形成与脊髓坏死的 11眼晶体 眼晶体在一次或多次照射后可致混浊,并进而发展为白内障。白内障的发生与电离辐射的性质、方式有关,如致密电离辐射易导致白内障:一次急性 (五)放射性损伤法医学鉴定 放射性损伤绝大多数是职业性损伤,部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不易为人觉察,也有个别他杀案例,自杀偶有所见。 法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。必须详细了解案情、暴露情况及病理变化。如系外照射所致,体内无放射物质的存在:若系口服或注 体除取血、尿外,还应采取胃内容及器官组织如骨、肺、肝、胂等进行检測。有时也可采取组织灰化后的残渣,在暗室中放在未感光的照相底片上,遮光 在尸体内检测到放射性物质,或案情中证明曾接触大剂量辐射,而且必須存在放射性损伤所致病变。其次,必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性板
在DNA合成抑制的同时，分解代谢明显增强。原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结构，DNase释放直接与DNA接触，增加了DNA的降解。在 4.细胞损伤 （1）染色体畸变和基因突变 DNA破坏可使染色体断裂，进而发生染色体的缺失、重复、倒位、易位等畸变，同时引起基因突变。 （2）细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成 辐射作用于细胞分裂周期，尤其分裂期（M）和合成后期（Gz），使细胞分裂延缓，甚至中止。照射后的 （3）射线对细胞结构的影响 大剂量照射可以使细胞膜结构崩解，但较小剂量也可以引起膜通透性改变，如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网 坏。 （4）细胞死亡 可分为间期死亡和繁殖死亡 1）间期死亡：指下次分裂之前就发生的死亡，又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一些不分裂或分裂缓慢的细胞，如神经细胞、肌细胞，在大剂量 亡。其发生机理可能是：①ATP合成障碍，影响细胞的能量来源；②膜系统的破坏、通透性发生改变，致钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外；③细胞核酸 2）繁殖死亡：又称为增殖死亡，是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一，指骨髓、小肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞（有不断分裂能力的细 繁殖死亡。 （二）影响放射性损伤的因素 同样的射线照射，如条件不一，所造成的损伤以及损伤程度也不一样。 1.射线的剂量 与发病迟早、病变程度有密切关系。一般说，剂量大则发病早，病变重。 2.射线的性质 不同性质的射线，其穿透力和电离力不同，对机体损害也不一致。 3.照射机体的方式 辐射作用于机体的方式是多种多样的，包括全身照射、局部照射；均匀照射、一次性照射、分次照射；外照射、内照射等。照射方 4.性别、年龄及机体状态 这些对辐射的反应也有差异。实验研究中，雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性，而年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射 5．照射时间 较长时间超过允许剂量的辐射损伤，容易引起慢性放射病。目前认为，在数月内全身受照总量达1.5～2Gy，就可能发生慢性放射病。 （三）放射性损伤临床表现 放射病的临床表现和经过主要根据人体受照射剂量的大小，从而产生一系列神经系统、消化系统、心血管系统及造血系统功能障碍及临床症状。 （四）放射性损伤病理学改变 1.皮肤、肌肉 （1）急性期皮肤损伤 射线作用于皮肤后可引起红斑、肿胀、疼痛、疱性皮炎、糜烂、脱毛，坏死伴溃疡形成。其特点是坏死组织与健康组织之间不 （2）慢性期皮肤损伤 以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失，表皮萎缩、过度角化；血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎，血管数量减少和肥大 （3）肌肉 一般说来，肌肉组织对辐射不敏感，但在大剂量照射下，仍然可以引起肌肉细胞空泡变，横纹肌萎缩、纤维化。 2.心血管系统 （1）心脏 一般认为心脏对辐射不敏感，常见纤维性心包炎及心包积液。组织学及超微结构检查可见心肌水肿、坏死，间质炎；肌原纤维溶解、闰盘 （2）血管 动物实验证明：动脉系统对电离辐射较静脉敏感，以细动脉和毛细血管更为敏感。早期表现为血管扩张、通透性增强。内皮细胞肿胀、玻 围炎性浸润，形成瘢痕，压迫和绞窄血管，从而加重血管损伤。 3.肺 肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关。 （1）肺局部大剂量照射后，肺外观呈斑块状，气肿与萎陷区相间存在，伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张，肺泡间隔水肿，肺泡内充 （2）全身受照射后，初期主要为肺充血、水肿。假愈期肺充血水肿减少，支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加，管壁血浆浸润，间质胶质 4.消化道 口腔粘膜和上消化道病变常见。照射后1～3周可出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎，以小肠病变最明显。首先是充血、水肿，然后粘膜坏死、脱 常发生破裂损伤。 5.肝 肝中央静脉扩张，小叶中央淤血，伴灶状出血，肝细胞萎缩和不同程度变性坏死，可继发纤维组织增生。 6.骨髓 骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡，以致周围血细胞缺乏。骨髓局部照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的迟发性作用可致白血病，以照射后 7.泌尿生殖系统 （1）肾的急、慢性病变 主要为血管损伤，尤其是细动脉和毛细血管。内皮细胞肿胀，血管扩张。血管病变导致肾单位缺血，继而肾小球玻璃样变、 （2）睾丸生殖上皮 对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制，发生变性坏死。持续性作用则致曲细精管硬化，间质血管壁玻璃样变， （3）卵巢 也属辐射敏感组织。人卵巢受3Gy照射后数天内，可见闭锁卵泡明显增加，仅少数卵细胞及其卵泡上皮残存。 8.软骨和骨组织 正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感，可导致生长异常。可见骺板软骨的软骨细胞变性、坏死或消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射 9.内分泌系统 （1）垂体 部分垂体细胞萎缩，部分肥大、增生。嗜酸性细胞数量明显减少，嗜碱性细胞减少轻微，两种细胞所含颗粒变形或脱失，胞浆空化，细胞 （2）肾上腺 皮质主要改变在束状带，有散在小出血点。出现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生，实质细胞萎缩及 10.中枢神经系统 在胚胎发育早期，小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显，包括尼氏 细胞溶解。脑内胶质细胞突起消失、断裂。部分胶质细胞肥大。脑白质区神经纤维髓鞘脱失，随时间延长而加重。 脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变，以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏死和横截性脊髓炎综合征。血管损害及血栓形成与脊髓坏死的 11.眼晶体 眼晶体在一次或多次照射后可致混浊，并进而发展为白内障。白内障的发生与电离辐射的性质、方式有关，如致密电离辐射易导致白内障；一次急性 （五）放射性损伤法医学鉴定 放射性损伤绝大多数是职业性损伤，部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不易为人觉察，也有个别他杀案例，自杀偶有所见。 法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。必须详细了解案情、暴露情况及病理变化。如系外照射所致，体内无放射物质的存在；若系口服或注 体除取血、尿外，还应采取胃内容及器官组织如骨、肺、肝、脾等进行检测。有时也可采取组织灰化后的残渣，在暗室中放在未感光的照相底片上，遮光 在尸体内检测到放射性物质，或案情中证明曾接触大剂量辐射，而且必须存在放射性损伤所致病变。其次，必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性损 经过
进行放射性损伤致死的尸体解剖不同于一般尸体解剖,术者必须注意自我防护。对半衰期短的同位素,可将尸体放置一段时间,让同位素含量减少或 织对不同放射性同位素有不同亲和力(表15-3),如为放射性碘,则对放射性碘素亲和力最大的组织如甲状腺、骨转移瘤等,切勿直接接触。 在鉴定过程中尚需得到放射专业人员的密切合作,以保证鉴定的可靠性。 表153常见放射活性同位素对组织亲和力 13 红细胞 三、超声波损伤 人们可以听到的声音频率为20~2000H的声波。振动频率小于20Hz的称次声波,而振动频率超过200OHz的称为超声波,次声波和超声波都不能被 超声波已广泛应用于工业、医学、地质、海洋研究及其他许多方面。例如工业样品分析、探查物质的裂缝、物理和化学性质、物体测厚、金属探伤、 经炎、肌炎、肌肉风湿痛、肩关节周围炎、强直性脊柱炎、腱鞘炎等关节肌肉疾病。通常应用于工业上的超声波,其频率为18~3OKHz,功率为6~TW/c (一)超声波的生物学效应 早在第一次世界大战末期,著名的法国物理学家 Langevin在研究水下超声探测时,就发现强超声波会对小鱼等水生动物产生致命的效应。其后 Harvey 时又是一种能量形式。当达到一定剂量的超声波在生物体系内传播时,可引起生物体系的功能或结构发生变化,此为超声生物效应 1.机械效应声波在快速传播过程中,波峰与波谷引起组织内强大的压力差,使组织交替地压缩与伸张,产生正压与负压的波动,从而导致细胞质的运 2热效应声波与超声波都是能的一种表现形式。声能被吸收后可转变为热能,不同组织有不同吸收系数,因此同样的超声波,在各种组织所产生热能 3.空化效应空化是指在声波作用下微小气泡的动力学过程。这些小气泡可以是自由的,也可以在以固体为边界的缝隙或小孔中。空化机制可引起温度 子损伤、染色体畸变、蛋白质变性,酶活性降低或灭活,芳香族氨基酸环破裂。一般认为,在低声强、长辐射时间范围内,引起损伤的机理是热效应为主 的中间范围时,损伤机制则主要为机械效应 (二)超声波损伤的临床表现 超声波所致症状主要有头痛、头晕、步态不稳、睡眠失常、光感和嗅觉过敏,肢体皮肤对冷热感觉异常,手脚触觉障碍。有时伴有体温上升、低血糖 (三)超声波损伤病理学改变 根据对猫、犬和猴的实验发现,超声波可致脑和脊髓充血、水肿,神经细胞变性,最后以神经胶质增生而愈合。高强度超声波可引起兔软组织出血, 出血,电镜下胎盘和胚胎细胞多数受到严重损伤和细胞质膜失去连续性,细胞核碎裂,子宫内膜和平滑肌细胞出现线粒体肿胀,内膜细胞有局限性坏死 (四)超声波损伤法医学鉴定 超声波损伤可发生在应用过程中的管理不善、使用不当或其他意外事件等。鉴定主要是根据详细的案情调查、超声波接触史、临床表现以及组织病变 程度 四、激光损伤 激光是60年代初开始发展起来的一门新技术,它的发现标志着人类对光的控制有了新的飞跃。自1960年 Maiman研制出第一台脉冲红宝石微光器以来 中,利用激光作准直、测距和制导。在计量科学中,激光使测量精度提高到百倍、千倍。激光可提早种子发芽、缩短作物的成熟期,提高农作物的产量 针灸等 (一)激光的生物学效应 激光束经聚焦后,能产生很高的温度,其能量足以击穿钻石。但对机体组织的作用,不能同样看待,因为组织结构复杂,含水分较多,均可影响激光 1热效应激光辐照生物组织,使温度升高的原因,一为碰撞产热,二为吸收生热。连续波激光和脉冲时程较长的脉冲激光,主要通过所产生热效应振 组织中温度超过45°C,并且持续时间超过1分钟时,就会引起细胞蛋白质变性,使细胞损伤。高功率的强激光,可使组织迅速产生红斑直至气化,严重 十分清楚,这是由于激光脉冲时程短,生物组织的导热性差,瞬间放热来不及扩散到受照射部位以外的缘故。辐照后,由于继发变化,如炎症、出血 2压强效应普通光的光压是微不足道的,然而聚焦激光束焦点上的能量密度达到10mw/m)时带来的压力约为40g/cm,这将给生物组织造成相兰 瞬息之间变为热能,使受照射部分物质蒸发,组织受热膨胀,组织液从液相转变为气相,组织和细胞内的压强急剧地升高,引起微型爆炸,使组织和细胞 3.光化效应激光辐射的光量子直接被生物组织有选择地吸收而产生光化效应。体内许多组织所含色素种类不同,含量也有多有少。各种色素均能选择 4电磁场效应激光为电磁波,也存在有电场和磁场在空间和时间上的变化。生物分子固有的电磁场是微弱的,只有外来磁场达到足够强的程度,才能 (二)影响激光损伤的因素 激光对机体的损伤受多种因素的影响,伤害程度取决于激光器类型、激光波长、强度、照射时间、受照面积、皮肤色素多寡、组织水分、表皮的厚度 (三)激光损伤病理学改变 眼是感光器官,皮肤又与外环境直接接触,所以激光对机体的损害首先表现在眼与皮肤,对其他器官、组织的损害研究不多。 对于眼睛,激光束是一个亮度大的点光源。一般光源是扩散源,并向四面八方发散。眼容易受激光损害的另一原因是视网膜色素颗粒能吸收激光能量 视网膜处的辐射能的剂量率 (1)角膜激光造成角膜损伤的病理变化主要是凝固、水肿、坏死和溃疡形成 (2)晶体紫外及红外激光可致晶体蛋白凝固而发生混浊,多局限在沿入射光路至品状体后囊,有的循晶状体纤维方向向中心区扩展 (3)眼底眼底是激光对眼损害最常见的部位。因角膜和品体为透明的,眼底色素上皮又较薄,只能吸收部分光能,大部分将入脉络膜,故激光容易 2皮肤 因科研和军事上使用大功率激光器,可灼伤皮肤。损伤程度从皮肤红斑、水疱、烧焦、气化、褪色、溃疡和结疤等病变 用烟鲁汞B给上皮细胞和成纤维细胞染色,然后用红宝石激光微束辐射细胞,电镜下观察,可见染色细胞的线粒体受不同程度的损害。损害轻者,数 细胞死亡
进行放射性损伤致死的尸体解剖不同于一般尸体解剖，术者必须注意自我防护。对半衰期短的同位素，可将尸体放置一段时间，让同位素含量减少或 织对不同放射性同位素有不同亲和力（表15-3），如为放射性碘，则对放射性碘素亲和力最大的组织如甲状腺、骨转移瘤等，切勿直接接触。 在鉴定过程中尚需得到放射专业人员的密切合作，以保证鉴定的可靠性。 表15-3 常见放射活性同位素对组织亲和力 同位素 亲和组织 131I 甲状腺 32P 骨髓 90Y 垂体 14C 骨 90Sr 全身 59Fe 红细胞 10Ag 胃肠、肝 99Mo 肾 三、 超声波损伤 人们可以听到的声音频率为20～20,000Hz的声波。振动频率小于20Hz的称次声波，而振动频率超过20,00OHz的称为超声波，次声波和超声波都不能被 超声波已广泛应用于工业、医学、地质、海洋研究及其他许多方面。例如工业样品分析、探查物质的裂缝、物理和化学性质、物体测厚、金属探伤、 经炎、肌炎、肌肉风湿痛、肩关节周围炎、强直性脊柱炎、腱鞘炎等关节肌肉疾病。通常应用于工业上的超声波，其频率为18～3OKHz，功率为6～7W/c （一）超声波的生物学效应 早在第一次世界大战末期，著名的法国物理学家Langevin在研究水下超声探测时，就发现强超声波会对小鱼等水生动物产生致命的效应。其后Harvey等 时又是一种能量形式。当达到一定剂量的超声波在生物体系内传播时，可引起生物体系的功能或结构发生变化，此为超声生物效应。 1.机械效应 声波在快速传播过程中，波峰与波谷引起组织内强大的压力差，使组织交替地压缩与伸张，产生正压与负压的波动，从而导致细胞质的运 2.热效应 声波与超声波都是能的一种表现形式。声能被吸收后可转变为热能，不同组织有不同吸收系数，因此同样的超声波，在各种组织所产生热能 25℃。 3.空化效应 空化是指在声波作用下微小气泡的动力学过程。这些小气泡可以是自由的，也可以在以固体为边界的缝隙或小孔中。空化机制可引起温度 子损伤、染色体畸变、蛋白质变性，酶活性降低或灭活，芳香族氨基酸环破裂。一般认为，在低声强、长辐射时间范围内，引起损伤的机理是热效应为主 的中间范围时，损伤机制则主要为机械效应。 （二）超声波损伤的临床表现 超声波所致症状主要有头痛、头晕、步态不稳、睡眠失常、光感和嗅觉过敏，肢体皮肤对冷热感觉异常，手脚触觉障碍。有时伴有体温上升、低血糖 （三）超声波损伤病理学改变 根据对猫、犬和猴的实验发现，超声波可致脑和脊髓充血、水肿，神经细胞变性，最后以神经胶质增生而愈合。高强度超声波可引起兔软组织出血， 出血，电镜下胎盘和胚胎细胞多数受到严重损伤和细胞质膜失去连续性，细胞核碎裂， 子宫内膜和平滑肌细胞出现线粒体肿胀，内膜细胞有局限性坏死。 （四）超声波损伤法医学鉴定 超声波损伤可发生在应用过程中的管理不善、使用不当或其他意外事件等。鉴定主要是根据详细的案情调查、超声波接触史、临床表现以及组织病变 程度。 四、 激光损伤 激光是60年代初开始发展起来的一门新技术，它的发现标志着人类对光的控制有了新的飞跃。自1960年Maiman研制出第一台脉冲红宝石激光器以来， 中，利用激光作准直、测距和制导。在计量科学中，激光使测量精度提高到百倍、千倍。激光可提早种子发芽、缩短作物的成熟期，提高农作物的产量。 针灸等。 （一）激光的生物学效应 激光束经聚焦后，能产生很高的温度，其能量足以击穿钻石。但对机体组织的作用，不能同样看待，因为组织结构复杂，含水分较多，均可影响激光 1.热效应 激光辐照生物组织，使温度升高的原因，一为碰撞产热，二为吸收生热。连续波激光和脉冲时程较长的脉冲激光，主要通过所产生热效应损 组织中温度超过45°C，并且持续时间超过1分钟时，就会引起细胞蛋白质变性，使细胞损伤。高功率的强激光，可使组织迅速产生红斑直至气化，严重 十分清楚，这是由于激光脉冲时程短，生物组织的导热性差，瞬间放热来不及扩散到受照射部位以外的缘故。辐照后，由于继发变化，如炎症、出血 2.压强效应 普通光的光压是微不足道的，然而聚焦激光束焦点上的能量密度达到 10(mw/cm)时带来的压力约为40g/cm，这将给生物组织造成相当 瞬息之间变为热能，使受照射部分物质蒸发，组织受热膨胀，组织液从液相转变为气相，组织和细胞内的压强急剧地升高，引起微型爆炸，使组织和细胞 3.光化效应 激光辐射的光量子直接被生物组织有选择地吸收而产生光化效应。体内许多组织所含色素种类不同，含量也有多有少。各种色素均能选择 4.电磁场效应 激光为电磁波，也存在有电场和磁场在空间和时间上的变化。生物分子固有的电磁场是微弱的，只有外来磁场达到足够强的程度，才能 （二）影响激光损伤的因素 激光对机体的损伤受多种因素的影响，伤害程度取决于激光器类型、激光波长、强度、照射时间、受照面积、皮肤色素多寡、组织水分、表皮的厚度 （三）激光损伤病理学改变 眼是感光器官，皮肤又与外环境直接接触，所以激光对机体的损害首先表现在眼与皮肤，对其他器官、组织的损害研究不多。 1.眼 对于眼睛，激光束是一个亮度大的点光源。一般光源是扩散源，并向四面八方发散。眼容易受激光损害的另一原因是视网膜色素颗粒能吸收激光能量 视网膜处的辐射能的剂量率。 （1）角膜 激光造成角膜损伤的病理变化主要是凝固、水肿、坏死和溃疡形成。 （2）晶体 紫外及红外激光可致晶体蛋白凝固而发生混浊，多局限在沿入射光路至晶状体后囊，有的循晶状体纤维方向向中心区扩展。 （3）眼底 眼底是激光对眼损害最常见的部位。因角膜和晶体为透明的，眼底色素上皮又较薄，只能吸收部分光能，大部分将入脉络膜，故激光容易 2.皮肤 因科研和军事上使用大功率激光器，可灼伤皮肤。损伤程度从皮肤红斑、水疱、烧焦、气化、褪色、溃疡和结疤等病变。 用烟鲁汞B给上皮细胞和成纤维细胞染色，然后用红宝石激光微束辐射细胞，电镜下观察，可见染色细胞的线粒体受不同程度的损害。损害轻者，数小 细胞死亡